四川省科技支撑计划(2011SZ0117)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 蜂毒肽致急性肾损伤山羊模型的建立及连续性肾脏替代治疗干预被引量：2
- 2014年
- 目的建立蜂毒肽所致急性肾损伤(AKI)的山羊模型,并观察连续性静-静脉血液滤过(CVVH)的干预效果及可能机制。方法将雄性杂交山羊随机分为3组:空白对照组,蜂毒肽致AKI模型组及CVVH干预组,每组4只。蜂毒肽按照总剂量0.5mg/kg在48h内分为4次由耳缘静脉注入后两组动物体内,空白对照组注入等量生理盐水。第1次注射后每6h采血检测血清肌酐(sCr)、肌酸激酶(CK)等,记录每小时尿量。检测到sCr大于2倍对照值或尿量少于0.5mL/(kg·h)超过6h判断造模成功。造模成功后CVVH组于右侧股静脉建立血管通路,采用普通肝素抗凝行CVVH治疗12h。随后麻醉处死各组动物,以开放式肾活检获取肾脏标本,进行光镜及电镜观察,采用免疫组化及TUNEL染色检测凋亡。结果第1次注射后48h时sCr检测值〔模型组(100.75±7.87)μmol/L vs.对照组(43.95±1.59)μmol/L vs.CVVH组(102.10±5.06)μmol/L,P<0.001〕示造模成功。CVVH干预后sCr较模型组降低〔(64.13±5.82)μmol/L vs.(108.60±9.40)μmol/L,P<0.001〕。光镜观察示CVVH组肾脏组织病理学改变明显轻于模型组。电镜观察示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞胞质出现空泡样变,线粒体等细胞器肿胀较明显,CVVH亦有类似改变,但程度较模型组轻。免疫组化染色示模型组肾组织凋亡标志蛋白caspase-3表达高于CVVH组及对照组。TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞明显高于对照及干预组(2.48%±0.11%vs.0.08%±0.01%vs.1.40%±0.12%,P<0.001)。结论成功建立了蜂毒肽致AKI的山羊模型并顺利完成CVVH干预。CVVH干预可减轻蜂毒肽所致AKI,其机制或与肾小管上皮细胞凋亡有关。
- 杨莹莹张凌付平唐怡赵宇亮秦伟刘芳崔天蕾
- 关键词：蜂毒肽急性肾损伤连续性静-静脉血液滤过
