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国家自然科学基金(81072632)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:刘丹何明廖章萍万青孙惦更多>>
相关机构:南昌大学南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇心肌保护
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇预处理
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇复氧
  • 2篇复氧损伤
  • 1篇心肌保护作用
  • 1篇心肌细胞缺氧
  • 1篇预适应
  • 1篇肢体缺血
  • 1篇肢体缺血预适...
  • 1篇通路
  • 1篇皮素
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血预适应
  • 1篇缺氧复氧
  • 1篇缺氧复氧损伤

机构

  • 3篇南昌大学
  • 2篇南昌大学第一...

作者

  • 3篇何明
  • 3篇刘丹
  • 2篇廖章萍
  • 2篇万青
  • 1篇许旻
  • 1篇彭易安
  • 1篇刘季春
  • 1篇孙惦
  • 1篇汤蕾
  • 1篇罗勇
  • 1篇黄璜
  • 1篇张泽宇

传媒

  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响被引量:2
2013年
目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p.TMP 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。
张泽宇刘丹万青罗勇廖章萍汤蕾何明
关键词:川芎嗪缺血预适应缺血
p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量:8
2012年
目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。
刘丹尹东廖章萍孙惦许旻何明
关键词:心肌保护LPSP38MAPK通路
五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究被引量:3
2013年
目的:探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100μmol/L PMQ预处理24h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果:不同剂量PMQ(10、30、100μmol/L)预处理24h后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);30、100μmol/L PMQ预处理24h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05或P<0.01)。结论:PMQ预处理24h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。
万青彭易安刘丹黄璜刘季春何明
关键词:五甲基槲皮素心肌细胞线粒体
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