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深圳市科技计划项目(200702103)

作品数:2 被引量:15H指数:2
相关作者:杜静周薇陆红晏耀明杨超更多>>
相关机构:北京大学深圳医院深圳市人民医院暨南大学第二临床医学院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇他汀
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇伐他汀
  • 2篇阿托
  • 2篇阿托伐他汀
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇实验性糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇细胞功能
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇内皮细胞功能

机构

  • 2篇北京大学深圳...
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇暨南大学第二...

作者

  • 2篇陆红
  • 2篇周薇
  • 2篇杜静
  • 1篇宴耀明
  • 1篇邹德学
  • 1篇周钧
  • 1篇晏耀明
  • 1篇杨超

传媒

  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
他汀改善实验性糖尿病内皮细胞功能的研究被引量:10
2009年
目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能不良的影响。方法8周龄SD雄性大鼠两次腹腔注射STZ诱发实验性I型糖尿病,以不足产生降血脂作用小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,应用在体后肢自动灌注模式(autoperfused hindlimb model)测定大鼠体内血管内皮依赖性舒张功能,并观察主动脉壁组织中内皮一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA的表达。结果与大鼠正常对照组相比,糖尿病组大鼠内皮依赖性血管舒张功能显著下降(P<0.05),血清NO含量明显降低(P<0.05),主动脉壁组织中eNOS mRNA表达下调(P<0.05)。与糖尿病对照组相比,阿托伐他汀干预组大鼠内皮依赖性血管舒张显著增加(P<0.05),血清NO含量显著升高(P<0.05),主动脉壁组织中一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA的表达显著上调(P<0.05)。结论低剂量阿托伐他汀能显著改善链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。
杜静周钧杨超周薇陆红晏耀明
关键词:阿托伐他汀糖尿病内皮细胞功能
阿托伐他汀对糖尿病大鼠炎性反应抑制作用被引量:5
2009年
目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的I型糖尿病大鼠炎性反应的影响。方法8周龄SD雄性大鼠2次腹腔注射STZ诱发实验性I型糖尿病,以不足以产生降血脂作用的小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,检测空腹血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度和高密度脂蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平,并观察主动脉壁组织中TNF-α、IL-1β、血管粘附分子-1(VCAM-1)、胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。结果实验性I型糖尿病大鼠血中TNF-α、CRP、IL-1β水平分别为(2.118±0.153)μg/L、(2.857±1.032)mg/L和(0.2347±0.1264)μg/L,均高于无糖尿病大鼠对照组(P<0.05)。主动脉壁组织中的TNF-α、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达上调(P<0.05)。糖尿病大鼠阿托伐他汀干预组血中TNF-α、CRP、IL-1β水平分别为(1.602±0.145)μg/L,(2.263±0.691)mg/L和(0.1565±0.037)μg/L,均低于糖尿病大鼠对照组(P<0.05)。主动脉壁组织中的TNF-α、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达下调(P<0.05)。结论低剂量阿托伐他汀能抑制链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠炎性反应,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。
杜静杨超陆红周薇宴耀明周钧邹德学
关键词:阿托伐他汀糖尿病炎性反应
共1页<1>
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