南京军区医药卫生科研基金(2007151193)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 相关作者：刘秀娟黄国明涂晓文丁仲如余燕燕更多>>
- 相关机构：解放军第九四医院解放军第94医院南昌大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：南京军区医药卫生科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀对维持性血液透析患者微炎症状态的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察辛伐他汀对维持性血液透析患者微炎症状态的影响，探讨他汀类药物在治疗尿毒症患者微炎症状态中的作用。方法选择我院维持性血液透析患者60例，随机分为辛伐他汀治疗组和非辛伐他汀治疗组各30例。2组患者于治疗前，治疗后6个月检测高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平；同时设42例健康者为健康对照组。结果①维持性血液透析患者hs—CRP、IL-6、TNF-α、TG水平显著高于健康对照者（P〈0．01），HDL水平明显低于健康对照者（P〈0．05）；②治疗6个月后，辛伐他汀治疗组hs—CRP、IL-6、TNF-α、TG、TC、LDL的水平均有所下降，HDL升高，辛伐他汀治疗组hs—CRP、IL-6、TNF-α、TG、TC、LDL下降的水平与治疗前及非辛伐他汀治疗组相比，差异显著（P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗能显著改善尿毒症患者的脂质代谢，同时改善患者的微炎症状态。
- 刘秀娟黄国明涂晓文丁仲如叶君红刘爱华
- 关键词：辛伐他汀维持性血液透析脂质代谢微炎症状态
- HMGB1-TLR4促进缺氧复氧介导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡被引量：4
- 2014年
- 目的研究缺氧复氧后大鼠肾小管上皮细胞中高迁移率族蛋白1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)的表达及其在肾小管上皮细胞凋亡中的调控机制。方法大鼠原代肾小管上皮细胞(PTECs)置于6孔培养板培养,随机分为对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、HMGB1抗体处理组(A/R+HMGB1)和TLR4抗体处理组(A/R+TLR4)(每组n=3)。用RT-PCR检测HMGB1和TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测HMGB1、TLR4及凋亡相关分子Bcl-2、Bax、CHOP和caspase-8的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 A/R组HMGB1和TLR4的mRNA和蛋白的表达水平较对照组均显著上调(P<0.01),细胞凋亡水平较对照组显著增加(P<0.01),凋亡相关分子Bax、CHOP和caspase-8蛋白表达水平较对照组显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达较正常对照组下调(P<0.05)。经抗体处理后,HMGB1抗体处理组和TLR4抗体处理组PTECs细胞凋亡水平较缺氧复氧组显著下降(P<0.05),凋亡相关分子Bax、CHOP和caspase-8蛋白表达水平较缺氧复氧组下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达变化不明显。结论 HMGB1-TLR4轴可促进缺氧复氧介导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡。
- 尹金凤刘秀娟沈江山周阳尹秀英
- 关键词：高迁移率族蛋白1TOLL样受体4细胞凋亡
- TLR4介导大鼠肾脏缺氧复氧炎症反应依赖于MyD88
- 2014年
- 目的:探讨MyD88是否参与了TLR介导大鼠肾脏缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起的炎症反应。方法:体外分离获得Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTECs),建立H/R模型。采用TLR4siRNA干扰PTECs,检测白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。之后,加入髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的抑制剂ST2825后,检测IL-8和TNF-α的表达。结果:TLR4表达沉默后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降(P<0.05);加入ST2825后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降(P<0.05),且抑制MyD88活性后显著降低细胞的凋亡水平(P<0.05)。结论:MyD88参与了TLR4介导的大鼠肾脏缺氧复氧引起的炎症反应。
- 尹金凤刘秀娟沈江山周阳尹秀英
- 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧MYD88炎症反应
- 可佩戴型人工肾的研究进展被引量：1
- 2012年
- 血液透析被广泛应用于急慢性肾功能不全患者，为他们的生存提供了可能性。但它具有局限性，患者需要每周3次往返医院，每周至少3个半天躺在病床上，还要严格控制饮食摄入。佩戴型人工肾（werable artificial kidney，WAK）装置，可以模拟正常肾脏24h工作的生理状态，不影响患者日常生活，又不过度增加医疗费用。近年来，得益于微型工艺技术的发展，WAK的应用已经成为可能。面下就WAK研究进展作一综述。
- 刘秀娟涂晓文黄国明
- 关键词：人工肾佩戴急慢性肾功能不全饮食摄入生理状态正常肾脏
- 血红蛋白浓度对维持性血液透析患者心脏结构的影响被引量：3
- 2011年
- 目的回顾性分析血红蛋白不同浓度对改善维持性血液透析患者心脏结构的影响。方法选择2007-2010年间武警总医院和解放军第九四医院维持性血液透析患者60例,均无原发性心脏病和心肌肥厚。根据最近2年的血红蛋白浓度分为高血红蛋白组和低血红蛋白组,比较两组的左心室容量指数(left ventricular volume index,LVVI)、左心室重量指数(leftventricular mass index,LVMI)。结果两组平均年龄、接受透析时间、基线血红蛋白水平和LVVI无差异;15%的患者为糖尿病肾病。两组间血红蛋白浓度、每周促红素用量有明显差异,分别为[(12.1±2.7)vs(10.2±1.7)]g/dl和[(117±25.6)vs(83.5±22.6)]U/(kg.周)。LVVI、LVMI无差异。但高血红蛋白组的收缩压较低血红蛋白组高[(137±9.3)vs(132±8.7)]mmHg(1mmHg=0.133kPa)(P=0.046)。结论高血红蛋白未能改善维持性血液透析患者的心脏结构,却增加了促红素的用量和高血压的发生率。结论有待随机双盲的大样本实验进一步证实。
- 刘秀娟耿燕秋乔怀宇黄国明涂晓文冯晓芳余燕燕
- 关键词：血液透析左心室肥厚左心室重量指数
- TLR4基因小干扰RNA对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究Toll样受体4(TLR4)基因小干扰RNA(siRNA)对体外缺氧复氧条件下诱导肾小管上皮细胞分泌TNF-α的抑制作用。方法 Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞(PTECs)置于六孔培养板培养,随机分为A组(正常培养组)、B组(缺氧复氧+TLR4-siRNA转染组)、C组(缺氧复氧组)、D组(缺氧复氧+对照siRNA转染组)共4组。其中B组、C组和D组细胞缺氧3h,随后复氧24h,RT-PCR方法和Westernb lot检测TLR4 mRNA和蛋白表达情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA方法检测各组上清液中TNF-α含量。结果经缺氧复氧处理后,B组、C组和D组的TLR4 mRNA、蛋白水平较A组均显著上调(P<0.01),各组上清液TNF-α含量较A组也显著升高(P<0.01):而B组TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达量和上清液TNF-α含量较C组和D组均显著下调(P<0.01);D组与C组相比,各项检测指标表达无显著变化(P>0.05)。结论针对TLR4 mRNA的siR-NA可以有效地抑制缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞的凋亡和炎症反应。
- 刘秀娟黄国明丁仲如涂晓文余燕燕
- 关键词：TOLL样受体4再灌注损伤肾小管上皮细胞
