辽宁省教育厅资助项目(05L514)
- 作品数：2 被引量：20H指数：1
- 相关作者：李柏林宋敏赵艳曾宪旭韩艳春更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38MAPK信号通路与uPA在乳腺癌细胞及组织中表达的相关性被引量：20
- 2007年
- 背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与临床病理特征的关系,并分析它们与uPA表达的相关性,探讨p38MAPK通路对乳腺癌uPA蛋白表达的影响,分析p-p38和uPA表达与乳腺癌预后的关系。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测p-p38、p-Akt、p-Erk和uPA在60例乳腺癌组织中的表达。Westernblot检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中p-p38及uPA蛋白表达及用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后uPA蛋白表达水平的变化。结果:p-p38、p-Akt、p-Erk、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%、95.0%、93.3%、60.0%。p-p38与uPA表达存在正相关(r=0.316,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。p-Akt、p-Erk与uPA表达无明显相关性,p-Akt和p-Erk蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移有关(P<0.05)而与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无明显关系(P>0.05)。乳腺癌细胞MDA-MB-231中p-p38及uPA蛋白表达水平高于MCF-7。用SB203580阻断p38MAPK通路可降低uPA蛋白表达水平,且随着SB203580浓度升高uPA表达水平逐渐降低。乳腺癌中p-p38和uPA蛋白的表达与肿瘤的预后显著相关(分别为log-rank=4.98、5.40,P=0.0256、0.0201)。结论:p38MAPK信号通路可能通过上调uPA的表达促进乳腺癌的恶性进展,p38MAPK信号通路可能是乳腺癌侵袭和转移的重要途径,p-p38和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估。
- 韩艳春曾宪旭王睿赵艳李柏林宋敏
- 关键词：P38MAPK信号通路UPA乳腺肿瘤
- TNF-α可诱导乳腺癌细胞凋亡
- 2009年
- 目的研究TNF-α对乳腺癌的影响。方法采用RT-PCR和WesternBlotting分析30例乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织，乳腺正常上皮细胞系及乳腺癌细胞系中TNF-α的表达情况；采用流式细胞术观察TNF-α对乳腺癌细胞凋亡的影响。结果RT-PCR和Western Blotting结果碌示，TNF-αmRNA和蛋白在乳腺癌组织中表达都明显低于配对的癌旁正常组织（P〈0．05），在乳腺上皮细胞系中表达均高于乳腺癌三利一细胞系，流式细胞术检测结果显示与未处理组桐比．经TNF-α处理的MDA-MB-435S（16．7±0．31）和MCF7（18．6±0．42）细胞的凋亡率明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论TNF-α可促进乳腺癌细胞的凋亡，TNF-α可为乳腺癌的治疗提供新靶点。
- 温媛媛杨志强宋敏李柏林陈晓玲姚晓慧
- 关键词：乳腺癌TNF-Α凋亡
