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骨碎补总黄酮对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究被引量：8: 2013年; 目的:通过建立胶原诱导性关节炎(collagen inducted arthritis,CIA)大鼠模型,评价骨碎补总黄酮在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制。方法:利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将造模成功且炎症分值在2分及以上的大鼠进行随机分组并进行相应治疗,评价骨碎补总黄酮对关节骨破坏情况的作用。结果:治疗12周后,骨碎补总黄酮组、骨碎补总黄酮加1/2依那西普组、依那西普组骨小梁面积百分数及骨小梁数量均明显高于灭菌用水组(P<0.05);骨小梁分离度明显小于灭菌用水组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠炎症关节骨破坏,其作用可能与骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关。; 高华利肖涟波张子峰欧阳桂林黄新星李宁丽胡军林黄志明黄正解骏; 关键词：骨碎补中草药

RANKL/RANK信号途径与类风湿关节炎骨量丢失的相关性被引量：2: 2013年; 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,临床上抑制RA患者关节周围及全身的骨量丢失是治疗的关键。研究表明炎症细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-7、IL-17等)是刺激导致RA患者骨量丢失的重要介质,破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞,RANKL/RANK信号途径是RA炎症导致骨量丢失的主要通路。RANKL/RANK信号途径为以RA为代表的自身免疫性疾病与骨代谢疾病之间建起了一座桥梁,其在免疫系统和破骨细胞发育中的关键作用已经形成了"骨免疫"理论,以更准确的揭示在RA继发骨量丢失的过程中免疫系统与骨代谢系统间复杂的交互作用。本文综述了RA继发骨量丢失与RANKL/RANK信号途径间的相关性。; 刘超肖涟波; 关键词：类风湿关节炎细胞核因子骨量丢失

髌骨成形术对类风湿关节炎全膝关节置换术后髌骨轨迹和膝前痛的影响被引量：10: 2011年; 分析全膝关节置换术（total knee arthroplastv,TKA）保留髌骨并行髌骨成形术后对膝前区疼痛及髌骨运动轨迹影响的疗效,为临床治疗提供参考。2007年1月~2011年1月,共随访类风湿关节炎保留髌骨全膝关节置换术患者226例383膝,其中男51例,女175例,年龄34~85岁。所有患者膝关节评分采用美国HSS评分系统,髌骨评分采用Feller等评分标准,随访时调查膝前痛,拍摄膝关节正、侧及髌骨90度轴位X射片。髌骨成形术：去除髌骨周围所有骨赘,磨平边缘,修整髌骨至Wiberg分型II型,用电刀切除髌骨周围软组织,试模复位后无拇指试验no thumb test阳性者松解髌骨支持带。结果显示患者术前、术后的HSS评分、髌骨评分、膝前痛评分、髌骨功能评分差异均有显著意义（P〈0.01）。类风湿关节炎保留髌骨的全膝关节置换术,术中对髌骨进行髌骨成形术处理,使髌骨形态恢复至Wiberg分型II型,术后髌骨运动轨迹良好,膝前痛的发生率低,术后疗效可靠。; 胡军林黄正欧阳桂林肖涟波夏卿何勇韩大鹏朱飞孙松涛黄志明; 关键词：关节成形术髌骨

补肾强骨方含药血清对滑膜成纤维细胞增殖及PCNA和Bcl-2表达的影响被引量：8: 2012年; 目的:探讨补肾强骨方是否可以抑制类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞增殖及PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达。方法:制作补肾强骨方含药血清,体外分离培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞,并鉴定、传代。实验分组:含20%空白血清组、20%补肾强骨方高剂量含药血清组、20%补肾强骨方低剂量含药血清组、20%雷公藤多苷片含药血清组。以雷公藤多苷片含药血清组含药血清作为阳性对照,将20%浓度的含药血清加入培养传代的第3代滑膜细胞,继续培养。观察药物对滑膜细胞增殖及PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。结果:与空白对照组相比,补肾强骨方含药血清具有抑制滑膜成纤维细胞增殖的作用(P<0.0001),且高剂量更显著。与空白对照血清相比,补肾强骨方含药血清均能显著抑制滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达(P<0.0001)。结论:补肾强骨方含药血清能够显著抑制滑膜成纤维细胞增殖,可能是通过调节PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达来实现的。; 高华利欧阳桂林黄新星李宁丽肖涟波; 关键词：滑膜成纤维细胞补肾

Wnt信号通路与类风湿关节炎的相关性研究进展被引量：8: 2013年; 类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis)是一种以慢性关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病,以形成侵袭性滑膜血管翳,破坏软骨、骨与周围组织为基本病理改变,发病2年内即可能出现全身性骨量减少及小关节的破坏,Wnt信号通路在在类风湿关节炎慢性炎症和骨质破坏的病理生理过程中起重要作用,研究Wnt信号通路作用,能为我们理解类风湿关节炎临床分型和预后提供理论依据,同时也能为类风湿关节炎的治疗提供新的研究方向。; 刘超肖涟波; 关键词：类风湿关节炎 WNTS RANKL 破骨细胞

骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α介导下对成骨细胞凋亡的影响被引量：18: 2011年; 目的:通过观察骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导下对成骨细胞增殖和凋亡的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质疏松症的作用机制。方法:20只雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃)和骨碎补总黄酮组(强骨胶囊灌胃)制备血清。骨碎补总黄酮组大鼠每日强骨胶囊给药剂量为75mg,每日给药2次,2mL/次,连续给药3d,末次给药1h后,心脏采血收集血清备用。细胞实验分为4组:空白血清组、骨碎补总黄酮含药血清组、空白血清+TNF-α组和骨碎补总黄酮含药血清+TNF-α组。应用噻唑基四唑法测定成骨细胞的增殖,流式细胞仪测定成骨细胞的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定Bcl-2和Bax mRNA表达量。结果:与对照血清相比,骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导下能够促进成骨细胞增殖(P<0.05);减少成骨细胞的凋亡(P<0.05),增加Bcl-2/Bax比值。结论:骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导的炎症环境下能够促进成骨细胞增殖,减少成骨细胞凋亡,可能是通过调节Bcl-2/Bax mRNA比例来实现的。; 黄志明欧阳桂林肖涟波李宁丽高华利何勇黄正黄新星; 关键词：骨碎补总黄酮成骨细胞肿瘤坏死因子Α 骨质疏松症类风湿关节炎

推拿联合疏血通注射液对全膝关节置换术后关节功能的影响被引量：15: 2011年; 目的：探讨在类风湿关节炎患者全膝关节置换术后,推拿联合疏血通注射液预防深静脉血栓形成,促进功能康复的有效性。方法：2008年6月~2009年7月选择上海市光华中西医结合医院骨科病房的120例类风湿关节炎患者,均进行全膝关节置换手术。手术后分为对照组60例,治疗组60例。对照组予持续性被动运动（continuous passive motion,CPM）机、下肢等张性肌肉收缩训练进行功能康复,共2周。治疗组在常规康复基础上加用推拿及活血化瘀中药,共2周。治疗后对患者进行特种外科医院（Hospital for Special Surgery,HSS）膝关节评分,并对深静脉血栓发生情况和关节活动度进行评价。结果：两组患者手术前后HSS膝关节评分、关节活动度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,术后治疗组关节活动度高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组患者治疗后深静脉血栓形成发生率（13.33%）低于对照组（20.00%）（P〈0.05）。结论：在类风湿关节炎患者全膝关节置换术后,早期予推拿联合疏血通注射液干预,可以有效地预防深静脉血栓的形成。; 胡军林欧阳桂林韩大鹏夏卿何勇黄正朱飞孙松涛; 关键词：静脉血栓形成推拿临床对照试验

单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白及联合甲氨蝶呤对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究被引量：1: 2011年; 目的通过建立胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型，评价单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）及其联合甲氨蝶呤在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制。方法利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病，建立CIA大鼠模型。将造模成功，炎症评分I〉2分的CIA大鼠随机分为生理盐水组（0．4ml／N，腹腔注射）、甲氨蝶呤治疗组（1mg／周，腹腔注射）、rhTNFR：Fc治疗组（0．8mg，每周2次，腹腔注射）、甲氨蝶呤＋rhTNFR：Fc治疗组（甲氨蝶呤1mg／周＋rhTNFR：Fc0．8mg，每周2次，腹腔注射）。治疗8周后，处死大鼠，取踝关节拍摄x线片，胫骨上段行微计算机断层扫描技术扫描和制作硬组织切片，观察各组踝关节骨破坏情况，评价胫骨上段骨小梁变化及骨量变化。统计学处理采用SNK-q检验。结果治疗8周后，rhTNFR：Fc组，甲氨蝶呤＋rhTNFR：Fc组骨小梁面积百分数[（29．1±0．3）％，（26．7±0．6）％]及骨小梁数量（4．4±0．5）／mm，（4．0±0．6）／mm]明显高于0．9％氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组[（12．9±0．5）％，（13．2±0．4）％与（2．0±0．3）／mm，（2．2±0．2）／mm]（P〈0．01）；rhTNFR：Fc组、甲氨蝶呤＋rhTNFR：FC组骨小梁分离度明显小于0．9％氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组（P〈0．01）。结论单用rhTNFR：Fc及联合甲氨蝶呤均具有明显抑制关节骨破坏的作用，且其抑制炎症关节周围骨量减少的作用与抑制局部骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关。; 胡军林欧阳桂林高华利李宁丽黄志明黄正解骏沈佰华王利肖涟波; 关键词：关节炎甲氨蝶呤骨破坏

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上海市科学技术委员会资助项目(09411967400)

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