广西壮族自治区自然科学基金(0542110)
- 作品数：14 被引量：131H指数：8
- 相关作者：李浩刘开祥俸军林曾爱源唐永刚更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响被引量：10
- 2008年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P<0.05)。结论TanⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。
- 李浩刘开祥俸军林
- 低分子肝素对脑缺血再灌注+大鼠核转录因子和细胞间粘附分子-1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、LMWH治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血90min再灌注24h模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH1.5mg/kg。采用免疫组化法观察额顶部皮质NF-κB p65、ICAM-1表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果(1)假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,再灌注后NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与IR组比较,LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位(P<0.05)。(2)脑缺血再灌注24h,IR组ICAM-1素表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05);与IR组比较,LMWH治疗组减少ICAM-1表达(P<0.05)。(3)LMWH治疗组脑梗死体积较IR组缩小,差异具有显著性(P<0.05)。(4)假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减少NF-κB p65活化和ICAM-1表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。
- 刘开祥李浩俸军林吴岚曾爱源
- 关键词：核转录因子-ΚBP65细胞间粘附分子-1低分子肝素
- 低分子肝素对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究低分子肝素(LMWH)对鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和L-选择素表达的影响,并探讨其脑保护机制。方法Wistar大鼠70只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、LMWH治疗组,LMWH治疗组于再灌注前5 min尾静脉注射LMWH,1.5 mg/kg。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法于再灌注3,6,12,24,48 h观察额顶部皮质P-选择素表达,于再灌注1,3,6,12,24 h观察额顶部皮质L-选择素表达,再灌注24 h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①和假手术组比较,再灌注3 h缺血侧脑组织出现P-选择素表达,12 h达高峰;再灌注1 h出现L-选择素表达;6 h达高峰(P<0.05)。和缺血再灌注组比较,LMWH治疗组P,L-选择素表达减少,差异有显著性(P<0.05)。②LMWH治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组缩小,差异有显著性(P<0.05)。③LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组。④假手术组、缺血再灌注组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤出现P,L-选择素表达上调的炎症反应过程,LMWH对再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制P,L-选择素表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。
- 刘开祥李浩俸军林吴岚曾爱源
- 关键词：再灌注损伤P-选择素L-选择素低分子肝素
- 银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠P-选择素表达及髓过氧化物酶活性的影响被引量：12
- 2007年
- 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织P-选择素表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、GBE低剂量组和GBE高剂量组;用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型;GBE高、低剂量治疗组于术前30min分别给予相应剂量GBE腹腔注射,缺血再灌注组相同时点给予等量的生理盐水腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h后大鼠脑组织P-选择素表达、MPO活性变化;并进行TTC和HE染色,观察脑梗死体积及组织病理学变化。结果(1)与假手术组比较,缺血再灌注组及GBE高、低剂量组P-选择素表达和MPO活性明显增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,GBE高、低剂量组P-选择素表达及MPO活性显著降低(均P<0.05);GBE高剂量组较低剂量组减少更显著(P<0.05);(2)GBE高、低剂量组和缺血再灌注组脑梗死体积分别为(109.2±9.34)mm3、(132.0±15.41)mm3和(191.6±10.92)mm3,3组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);(3)GBE高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,GBE高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。结论GBE通过减少P-选择素表达和中性粒细胞浸润、减轻脑缺血再灌注损伤炎症反应、缩小脑梗死体积而发挥脑保护作用,并且有剂量依赖性。
- 李浩刘开祥俸军林唐永刚齐立
- 关键词：缺血再灌注P-选择素髓过氧化物酶银杏叶提取物
- 丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制被引量：17
- 2008年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3d,1次/d。用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积。结果TanⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,TanⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关。
- 李浩刘开祥俸军林曾爱源唐永刚
- 关键词：缺血再灌注髓过氧化物酶自由基三磷酸腺苷
- 丹参酮ⅡA治疗脑梗塞的疗效观察及对自由基的影响被引量：20
- 2011年
- 目的探讨丹参酮ⅡA治疗急性脑梗塞的疗效及对自由基的影响。方法 100例急性脑梗塞病人随机分为两组,对照组50例进行基础治疗,治疗组50例在基础治疗的同时给予丹参酮ⅡA静脉注射,观察治疗前后神经功能缺失评分、Barthel指数及测定血浆脂质过氧化物(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的变化。结果治疗组治疗后神经功能缺损评分明显下降,Barthel指数升高;SOD活性明显增高,LPO及MDA含量显著下降,与对照组治疗后比较均有统计学意义。结论丹参酮ⅡA具有明显清除自由基作用,是治疗急性脑梗塞有效的药物。
- 阳昀刘开祥李浩
- 关键词：急性脑梗塞血浆脂质过氧化物超氧化物歧化酶丙二醛
- 丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响被引量：15
- 2009年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3天,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测检测脑组织MCP-1和TNF-α含量的变化。结果:(1)TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和TNF-α含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和NTNF-α含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护重要途径之一。
- 李浩刘开祥俸军林
- 关键词：缺血再灌注单核细胞趋化蛋白-1
- 丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-l和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。
- 李浩刘开祥俸军林
- 关键词：缺血再灌注单核细胞趋化蛋白-1白细胞介素-1B
- 丹参酮Ⅱ_A对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响被引量：16
- 2009年
- 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA3 d,1次/d。除假手术组外的各组于脑缺血90 min再灌注24 h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值抗凋亡有关。
- 李浩俸军林刘开祥
- 关键词：缺血再灌注
- 丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和caspase-3表达的影响被引量：25
- 2008年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA3d,每天1次。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少caspase-3表达,高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性意义(P<0.05)。Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论:Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关。
- 李浩刘开祥俸军林唐永刚蒋静子林小慧
- 关键词：脑缺血再灌注BCL-2CASPASE-3丹参酮
