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重型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA表达的分析被引量：5: 2011年; 重型肝炎发病机制复杂，目前认为其发病与肠道菌群移位、机体受到内毒素血症的二次打击密切相关。微小RNA（miRNA）是一类非编码的小分子RNA，其源长度约为19～25个核苷酸。miRNA位于机体免疫调节的最上游，它可以与其特定靶mRNA的3’端非翻译区互补配对，对靶mRNA进行翻译抑制或降解，实现靶基因的转录后调控[1]。; 陈莉谭德明胡志亮符小玉龚国忠蒋永芳; 关键词：肝炎病毒乙型单核细胞肝炎重型微小RNA

慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究被引量：3: 2011年; 目的探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义。方法慢加急性肝衰竭组25例，慢乙肝组25例，正常对照组10例，ELISA法测定血清IL．10的水平，MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态，三组间比较。结果肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL．】0水平明显升高，有统计学意义（P〈0．05）；肝衰竭组较慢乙肝组升高，无统计学意义（P〉0．05）。肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关（分别为r：0．566，r=0．443，P〈0．05），与PTA呈明显负相关（r=-0．58l，P〈0．05），与ALT、HBV．DNA无明显相关性（分别为r=-0．022，r=0．033，P〉0．05）。肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论肝衰竭、慢乙肝患者IL-lO水平明显升高。IL-lO水平随肝衰竭的严重程度升高。IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制。; 戚朝霞于淑霞郝洪升李凤彩郭朝阳范玉琛王凯; 关键词：白细胞介素10 乙型甲基化肝功能衰竭

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中环氧化酶-2和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达被引量：1: 2011年; 目的研究HBV相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者肝组织的环氧化酶-2（COX-2）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达情况及其与临床指标的相关性。方法选取ACLF患者35例，HBV相关慢性肝功能衰竭（CLF）患者35例，慢性乙型肝炎（CHB）患者27例及正常对照（NC）者15例，检测患者生物化学指标及HBVDNA水平；免疫组织化学法行肝组织COX-2和PPARγ染色，检测并分析各组患者肝组织中COX-2和PPARγ的表达水平及其与临床资料的相关性。多组间比较用Kruskal-Wallis检验，两组间比较用Mann Whitney非参数U检验，双变量的相关分析用Spearman相关分析。结果ACLF组与CLF组、CHB组和NC组相比，AST、总胆红素、胆固醇、凝血酶原时间、国际标准化比率、纤维蛋白原、终末期肝病模型（MELD）评分差异有统计学意义（P值均〈0．01）。COX-2染色在肝细胞质呈阳性着色，PPARγ染色以核阳性为主，亦可见细胞质阳性着色。ACLF、CLF、CHB和NC组肝组织COX-2表达水平评分分别为（4．77±0．95）分、（4．30±1．18）分、（4．65±0．70）分和（2．31±1．12）分，ACLF、CLF和CHB组表达水平高于NC组，差异有统计学意义（Z值分别为5．18、-4．50和-5．32，P值均〈0．01）；ACLF组高于CLF组，差异有统计学意义（Z=-1．98，P〈0．05）。PPARγ表达水平评分在ACLF、CLF、CHB和NC组分别为（6．23±1．78）分、（5．34±1．68）分、（5．90±1．06）分和（3．57±1．91）分，ACLF组高于其他各组，与CLF组及NC组相比，差异有统计学意义（Z值分别为-2．62和4．28，P值均〈0．01）。ACLF组的COX2表达水平与MELD评分呈正相关（r=0．337，P〈0．05），PPARγ表达水平与HBVDNA水平的对数值呈正相关（r=0．348，P〈0．05）。结论COX-2能反映肝脏炎症程度及肝脏损害程度，PPARγ在慢性HBV感染时上调，并且炎症越明显，上调的幅度越大，可能; 牛迎花弋锐田刘红莉陈天艳张树林赵英仁; 关键词：肝功能衰竭环氧化酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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国家科技重大专项(2008ZXl0002-007)

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