国家自然科学基金(31271125)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：赵玉武邓江山俞晓燕赵飞更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美沙芬在血管性痴呆中的保护作用及机制研究
- 背景: 右美沙芬是一种NMDA受体的非竞争性拮抗剂，并作为止咳药主要成分在临床上广泛应用。近些年来，右美沙芬其他的生物化学作用，在实验中得到进一步广泛研究，已经证实在炎症介导的中枢神经系统疾病如帕金森病（PD）和多发性...
- 徐效凤
- 关键词：血管性痴呆右美沙芬氧化应激神经保护动物实验
- 文献传递
- 水通道蛋白4重组质粒的构建及其在体外对低糖反应的观察
- 2015年
- 目的:构建大鼠水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)重组质粒,检测融合蛋白在CTX-TNA2星形胶质细胞上的表达,同时观察低浓度葡萄糖条件下AQP4对细胞的影响。方法:通过RT-PCR方法从大鼠脑部获取AQP4基因,插入p EGFP-C2质粒中得到p EGFP-C2-AQP4-M23重组质粒,同时转染CTX-TNA2细胞后用不同浓度葡萄糖处理,通过激光共聚焦显微镜检测AQP4在细胞中的表达及低糖条件下对细胞的影响。结果:PCR和酶切鉴定结果显示插入的AQP4基因大小正确,测序结果证实成功构建了p EGFP-C2-AQP4-M23重组质粒;在激光共聚焦显微镜下观察到AQP4主要位于CTX-TNA2细胞膜上;低糖时转染AQP4的星形胶质细胞平均表面积明显高于对照组。结论:本研究成功构建了AQP4重组质粒并在CTX-TNA2细胞上成功表达,同时证实低糖时AQP4参与了星形胶质细胞水肿的形成。
- 俞晓燕邓江山赵玉武
- 关键词：绿色荧光蛋白质类细胞水肿
- 星形胶质细胞与脑水肿的形成被引量：3
- 2013年
- 星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育。星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障。除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜，共同构成了对脑内液体调节的结构基础。脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换，若在脑内代谢失衡，过度积聚即可能发生脑水肿。星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白，离子通道和转运体，现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述。
- 邓江山赵玉武
- 关键词：星形胶质细胞脑水肿脑血管内皮细胞突触传递神经元数量水通道蛋白
- 小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的作用研究进展被引量：2
- 2015年
- 糖尿病神经病理性疼痛（DNP）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，约有30%的患者在病程中会出现慢性疼痛。DNP以自发痛、痛觉过敏、诱发痛、感觉异常等为主要特征，严重影响患者的生理和心理健康。目前，临床上还无法准确诊断该类疼痛，以神经元为靶点的药物治疗效果不佳。DNP的发生和发展涉及周围神经系统和中枢神经系统中多种生化因素和解剖结构的改变。持续的高血糖作为始动因素，通过改变神经元轴突细胞膜电压门控Na^＋、Ca^2＋等通道的表达和功能、影响神经生长因子和P物质的生成等，最终可引起外周感受神经纤维和脊髓背角神经元兴奋性增高，异常增高的兴奋导致神经元自发性放电和对周围刺激敏感化，这可能是神经病理性疼痛发生的基础。此外炎性微环境及炎症介质的释放[如肿瘤坏死因子α（TNF-α）]也是DNP发生的重要机制之一。近年来越来越多的研究表明小胶质细胞的活化在DNP发生时起到了非常重要。
- 俞晓燕赵玉武
- 关键词：神经病理性疼痛小胶质细胞周围神经系统神经元兴奋性神经元轴突肿瘤坏死因子Α
- 血糖异常对脑组织的损伤以及相关机制研究
- 背景临床研究证实,血糖异常（包括低血糖、高血糖和血糖波动）与脑损伤之间存在着密切的相关性。葡萄糖是大脑的主要能量来源,其水平的升高、降低或波动均会影响神经功能,造成不同程度的脑损伤。急性严重低血糖会直接导致脑组织损伤;而...
- 赵飞
- 关键词：低血糖血糖波动水通道蛋白4
- 低血糖性脑损伤相关临床事件的研究进展被引量：4
- 2013年
- 低血糖是糖尿病治疗过程中最常见且令人不安的不良反应，同时也是达到和维持最适血糖控制的主要障碍。Cryer等指出，“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”。随着强化降糖方案的广泛应用，低血糖的高发病率以及低血糖诱发的脑损伤事件如低血糖性昏迷、低血糖性偏瘫等因其特殊性、相对隐蔽性、临床易漏诊和误诊尚未引起人们的广泛关注。近年来大量的研究已经证实，低血糖已经成为脑损伤和随后的脑神经发育障碍的重大危险因素。
- 赵飞赵玉武
- 关键词：低血糖性昏迷脑损伤医源性低血糖低血糖性偏瘫神经发育障碍心血管事件
- 低糖对星形胶质细胞水通道蛋白4表达及分布的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨低糖体外培养对大鼠原代星形胶质细胞水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达量及分布的影响。方法对体外培养的原代大鼠星形胶质细胞进行0mmol/L(无糖)和1mmol/L葡萄糖低糖培养,以5.5mmol/L葡萄糖作为正常糖浓度对照进行如下实验:(1)采用活细胞成像技术检测无糖培养后的星形胶质细胞的体积变化;(2)以Western blot检测无糖培养0h、3h、6h、12h和24h,以及0mmol/L、1mmol/L和5.5mmol/L葡萄糖培养24h后星形胶质细胞的AQP4表达量;(3)以免疫荧光染色检测0mmol/L、1mmol/L和5.5mmol/L葡萄糖培养6h后AQP4在星形胶质细胞上的分布。结果 (1)与0min时比较,无糖培养15min(1.14±0.03)和30min时(1.15±0.02)星形胶质细胞相对体积均明显增大(P<0.01)。(2)无糖0mmol/L(含血清)培养实验中,与0h(AQP4相对表达量为1)比较,12h(1.55±0.21)、24h时(1.67±0.16)AQP4相对表达量均明显增加(P<0.01);0mmol/L、1mmol/L和5.5mmol/L葡萄糖(含血清)培养24h后,与5.5mmol/L组(AQP4相对表达量为1)比较,0mmol/L组AQP4相对表达量(3.23±0.23)明显增加(P<0.01)。(3)与0h时(AQP4相对表达量为1)比较,无糖(无血清)培养6h后AQP4蛋白相对表达量(1.32±0.09)明显上调(P<0.05),24h时相对表达量(0.80±0.05)下降(P<0.05);0mmol/L、1mmol/L和5.5mmol/L葡萄糖(无血清)培养24h后,与5.5mmol/L(AQP4相对表达量为1)组比较,0mmol/L组AQP4相对表达量(0.75±0.07)明显降低(P<0.05)。无论含或不含血清,与5.5mmol/L葡萄糖组比较,0mmol/L和1mmol/L组AQP4在星形胶质细胞向膜上集中特异性分布更加明显。结论低糖处理可引起星形胶质细胞水肿,AQP4蛋白表达量发生变化和向细胞膜上集中分布。AQP4在低血糖性脑水肿中可能发挥重要作用。
- 邓江山赵飞俞晓燕赵玉武
- 关键词：水通道蛋白4低血糖星形胶质细胞脑水肿
