“重大新药创制”科技重大专项(2011ZX09401)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：詹侠陈飞虎徐亚运汤继辉王新群更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- RARβ沉默对4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯抗SGC-7901细胞增殖作用的影响被引量：1
- 2012年
- 目的制备并筛选有效沉默SGC-7901细胞维甲酸受体β(RARβ)基因的最佳siRNA序列,观察RARβ靶向沉默对4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)抑制SGC-7901细胞增殖作用的影响。方法针对人RARβ全序列设计合成3条siRNA,以lipofectamine 2000(Lipo)为载体转染至SGC-7901细胞。转染后24、48 h应用RT-PCR和Western blot技术分别检测SGC-7901细胞内RARβ的mRNA和蛋白表达。选用最佳siRNA序列靶向沉默SGC-7901细胞RARβ后6 h加入AT-PR(终浓度为10-5mol.L-1),72 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期动力学,分光光度法检测细胞裂解液中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果靶向沉默SGC-7901细胞中RARβ基因的最佳序列为siRNA-RARβ-homo-466且在浓度为100 pm.L-1、与Lipo的比例为1∶0.05时沉默效果最佳。与未沉默的ATPR给药组比较,RARβ-homo-466序列转染沉默后ATPR(10-5mol.L-1)给药组SGC-7901细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.01),ALP和LDH活力显著增强(P<0.05)。结论 siRNA-RARβ-homo-466可有效沉默RARβ基因的表达;RARβ沉默后,对ATPR敏感的SGC-7901细胞表现出ATPR抗性,提示RARβ可能是介导ATPR作用于SGC-7901细胞的主要环节。
- 王新群陈飞虎葛金芳吴菲汪楠詹侠
- 关键词：SGC-7901细胞
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯的在体肠吸收研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨新型全反式维甲酸(ATRA)衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)的在体肠吸收特性。方法建立大鼠在体单向肠灌流模型并采用高效液相色谱(HPLC)法测定灌流液中的ATPR、ATRA的浓度,分别计算100、250、500、1 000 mg/L ATPR在空肠及ATPR、ATRA在不同肠段的吸收速率常数(K a)和有效渗透系数(P eff)。结果随着ATPR浓度的增加,其K a、P eff值分别为(6.77±1.84)×10-3、(14.85±3.46)×10-3、(12.48±3.15)×10-3、(3.03±0.73)×10-3/s和(0.61±0.17)×10-3、(1.41±0.25)×10-3、(1.23±0.30)×10-3、(0.29±0.07)×10-3cm/s,均先增加后减小,存在高浓度饱和现象。灌流液在各肠段(十二指肠、空肠、回肠和结肠)的K a和P eff差异均无显著性(P>0.05),且与ATRA在4个肠段的K a和P eff比较差异无显著性(P>0.05)。结论 ATPR在大鼠肠道内的吸收机制可能为主动转运或易化扩散,且在全肠段内无特定吸收窗。
- 詹侠陈飞虎汤继辉徐亚运
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯全反式维甲酸肠吸收高效液相色谱
