国家自然科学基金(81072747)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 相关作者：余林中林晓春陈育尧王丽刘建新更多>>
- 相关机构：南方医科大学怀化医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
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- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水肿的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的 :探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、5表达的影响。方法:大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16 h不同时相处死组。各组大鼠在相应时间点处死后取肺组织测定大鼠肺水含量、肺系数以及观察肺组织形态学的改变,采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法和免疫组化法(SP)检测大鼠肺组织中AQP-1、AQP-5蛋白表达和分布情况。结果 :与对照组相比,LPS组大鼠致损伤后2 h,肺水含量、肺系数持续增高,肺组织内AQP-1、AQP-5表达开始下降,损伤4 h后,AQP-1表达略有回升,而AQP-5表达随着损伤时间的延长持续降低;病理形态学显示肺泡隔增厚、肺间质及肺泡水肿,并有大量炎性细胞的浸润。与LPS组比较,凉膈散各剂量及地塞米松干预组大鼠病理损伤明显减轻,肺水含量、肺系数值显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织内AQP-1、AQP-5表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:凉膈散对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺水肿有保护作用,其机制可能与上调急性肺损伤时肺组织内AQP-1、AQP-5蛋白的表达有关。
- 刘建新余林中王丽陈育尧林晓春
- 关键词：凉膈散内毒素急性肺损伤肺水肿水通道蛋白
- 凉膈散经胆碱能信号通路拮抗LPS所致小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的作用机制研究
- 2015年
- 目的研究清热泻火经典方剂＂膈散（LGS）拮抗LPS所致小鼠巨噬细胞RAW 264.7损伤的作用机制.方法采用MTT法评价LGS对RAW 264.7细胞的毒性.用LPS（1mg·L^-1）刺激RAW 264.7细胞产生炎症,并用ELISA法检测LGS对LPS诱导产生的炎症因子TNF-α、IL-6的影响.采用Westernblot、免疫荧光、EM-SA法检测LGS对LPS刺激RAW 264.7细胞所致NF-κBp65入核的影响.采用Westernblot检测LGS对α7nAchR蛋白表达的影响以及α7nAchR抑制（α7nAchRsiRNA、α7nAchR抑制剂甲基牛扁碱）或激动（α7nAchR激活剂PUN282987）后,LGS对NF-κB相关蛋白表达的影响.结果LGS在非毒剂量（25～400mg·L^-1）下就可明显抑制LPS诱导产生的炎症因子TNF-α和IL-6、IκB-α和NF-κBp65的磷酸化、NF-κBp65入核以及提高α7nAchR蛋白表达.并且α7nAchR抑制或激动后,LGS对IκB-α、NF-κBp65磷酸化的抑制作用将减弱或增强.结论LGS经乙酰胆碱抗炎通路关键蛋白α7nAchR调控NF-κB相关蛋白表达,从而拮抗LPS诱导的炎症反应.
- 韦细端刘俊珊卢子滨谢佩马嘉镁周红玲余林中
- 关键词：LPSNF-ΚB
