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p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在脂多糖调节人支气管上皮细胞环氧化酶-2表达中的作用: 2013年; 目的探讨脂多糖对人支气管上皮BEAS-2B细胞环氧化酶-2（cycloxygenase-2,COX-2）表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）信号通路在其中的作用.方法用0、0.1、1、10、100 mg/L脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,逆转录-聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测COX-2的表达进行量效实验.用10 mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞0、2、6、12、24 h,RT-PCR检测COX-2的表达进行时效实验.最后,加入20 μmol/L SB203580（p38 MAPK抑制剂）预处理1h,再以10mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,RT-PCR观察SB203580对其的影响.结果不同浓度LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达随浓度增加有增加趋势,呈浓度依赖性.10 mg/L LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达达到高峰,之后降低,24 h降到基础水平,与对照组比较差异无统计学意义（P＜0.05.）.p38 MAPK抑制剂SB203580可部分抑制LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.结论 LPS浓度依赖性诱导人支气管上皮BEAS-2B细胞COX-2表达增加,2h为表达高峰.p38 MAPK参与了调控LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.; 王明科陈双红徐雄利武文斌巴剑波陶永华; 关键词：脂多糖人支气管上皮细胞环氧化酶-2 SB203580

铜绿假单胞菌群体感应效应系统细菌毒力调节的研究进展被引量：3: 2016年; 铜绿假单胞菌分布广,发病率、致死率高,是院内感染的第三大病原。铜绿假单胞菌有超过10%的基因组动态多变,随环境改变展示极强的种群遗传进化功能,以使其适应不同生长环境。其中,群体感应效应（quorum-sensing,QS）系统是其种内及种间相互交流、并完成生物学特性适应性表达的关键基因族群。; 陈双红陈锐勇徐雄利肖卫兵; 关键词：铜绿假单胞菌群体感应系统适应性

甲醛预暴露与微生物气溶胶吸入对大鼠呼吸系统的协同损伤效应研究被引量：2: 2014年; 目的探讨甲醛预暴露与微生物气溶胶吸入对大鼠呼吸系统的协同损伤效应.方法 6周龄雄性Wistar大鼠25只（购自中国科学院实验动物中心）,体质量（160±10）g,按数字表法随机分为正常对照组（6只）、甲醛吸入组（6只）、微生物气溶胶吸入组（6只）、甲醛与微生物气溶胶联合吸入组（7只）.正常对照组：普通室内环境中饲养生长28 d.甲醛吸入组：以舱内（3.1 ±0.2） mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续吸入28 d.微生物气溶胶吸入组：吸入舱内微生物气溶胶浓度稳定在（0.5～1.0）×107 cfu/m3,每天吸入2h,连续吸入暴露28 d.甲醛与微生物气溶胶联合吸入组：每天甲醛暴露2h后,暴露舱通新鲜空气45 min,再行微生物暴露2h,连续暴露28 d.采用动态气溶胶染毒暴露系统建立大鼠染毒暴露模型,用ELISA方法测血清免疫球蛋白M,发光比色法检测血清超氧化物歧化酶活性,HE染色法检测肺组织结构损伤,TUNNEL原位显色法检测肺组织细胞凋亡情况,Gram染色检测大鼠各级支气管及肺泡腔细菌残留情况.结果与对照组相比,微生物气溶胶吸入组,大鼠血清IgM水平升高明显,甲醛和微生物联合吸入组升高更显著[（0.35 ±0.09） g/L];3个实验组大鼠血清SOD活性增加,其中甲醛和微生物联合吸入组SOD活性[（2.22 ±0.25）×106 U/L]明显高于其他两单因素暴露组[（1.50±0.37） ×106 U/L与（1.58 ±0.34）×106 U/L].形态学观察结果显示,3个实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,以甲醛和微生物联合吸入组病理学改变最明显.TUNNEL检测结果表明,甲醛和微生物联合吸入组大鼠肺组织内凋亡细胞数明显增加.Gram染色结果显示,甲醛和微生物联合暴露后经2h正常通气停留,大鼠细支气管及肺泡腔内残留细菌数较微生物单因素暴露组明显增多.结论甲醛预暴露明显促进微生物气溶胶吸入暴露后对大; 陈双红潘沪湘徐雄利任小孟陈茜袁海霞陶永华; 关键词：微生物气溶胶甲醛

潜水人群铜绿假单胞菌基因多位点序列遗传分型被引量：2: 2012年; 目的研究海军潜水人群铜绿假单胞菌分离株的遗传基因型,明确海军潜水人群铜绿假单胞菌携带株的流行特征。方法用多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)技术、以铜绿假单胞菌7个管家基因acsA、aroE、guaA、mutL、nuoD、ppsA和trpE内部特定核酸片段作检测靶,对随机抽样海军潜水员携带的64株铜绿假单胞菌进行目的基因扩增和测序,应用Pseudomonas aeruginosa MLST数据库对测序结果进行分析,以获得检测靶基因的多位点序列信息;应用Bionumerics 4.0的LIAN,SplitsTree和eBURST分析程序对获得的MLST进行进一步的生物信息学分析,以获得流行株的遗传特征。结果 64株铜绿假单胞菌中53株可分为19个ST型,11株未能分型;其中ST274和ST260是优势克隆株,分别占18.75%(12/64)、15.62%(10/64)。结论海军潜水人群携带的铜绿假单胞菌具有遗传多样性和优势基因型,MLST分型对于研究海军潜水人群携带的铜绿假单胞菌遗传差异与流行特征具有重要意义。; 陈双红陈锐勇陈海庭徐雄利李慈; 关键词：铜绿假单胞菌多位点序列分型基因型

不同氧浓度对铜绿假单胞菌生长和毒力的调节作用: 2017年; 目的研究不同氧浓度对铜绿假单胞菌生长及毒力的调节作用,阐明氦氧饱和高气压潜水富氧环境中铜绿假单胞菌感染高发机制。方法以铜绿假单胞菌PAO1(ATCC15692)为研究对象,主要设置实验对照组(20%O_2)、富氧实验组(40%O_2)、低氧实验组(2%O_2)共三个暴露组。用半固体培养基、丛集运动培养基观察细菌生长及运动能力,绿脓菌素测定培养基结合光密度法测定绿脓菌素含量。用HE染色结合CCK-8方法,观察细菌培养上清对靶细胞A549的损伤效应。结果与对照组相比,富氧环境生长的细菌克隆厚、中心明显隆起,运动生长轨迹不明显;低氧环境生长的细菌克隆中心凹陷、平铺生长,细菌运动生长轨迹显著。相较于实验对照组,低氧实验组绿脓菌素分泌能力降低(0.38±0.08 vs 0.16±0.03,F=10.22,P=0.033),富氧浓度组绿脓菌素分泌能力增加(0.38±0.08 vs 0.66±0.06,F=24.00,P=0.008)。细胞毒性检测显示,与空白对照组(F=93.55,P=0.001)和实验对照组(F=14.69,P=0.019)相比,富氧暴露生长细菌分离上清与细胞共培养8 h后,靶细胞出现明显损伤效应。结论富氧浓度可通过调节铜绿假单胞菌生长、运动及毒力,诱导铜绿假单胞菌致病能力。; 陈双红陈锐勇徐雄利田力; 关键词：铜绿假单胞菌氧绿脓菌素毒力

微生物气溶胶与有害气体联合吸入动态暴露动物模型建立及评价: 2018年; 目的研究建立甲醛((Formaldehyde,FA))与铜绿假单胞菌ATCC15692(Pseudomonas aeruginosa,PAO1)气溶胶联合吸入暴露的大鼠呼吸系统损伤模型。方法 8周龄雄性Wistar大鼠31只(中科院实验动物中心),体质量(180±10)g,随机分为正常对照组(7只)、(3.4±0.3)mg/m3FA吸入暴露组(8只)、(0.5~1)×107cfu/m3PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)、FA联合PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)。用HOPE-MED 8050型动态气溶胶暴露舱建立大鼠染毒暴露模型,HE染色法检测肺组织结构损伤,ELISA方法测血清Ig M、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(clara cell secret protein,CC10)因子分泌水平。发光比色法检测血清SOD活性。结果组织形态学观察显示,3实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,肺组织细胞凋亡数明显增加,以FA与PAO1联合暴露组病理学改变最明显。血清学结果显示,3实验组Ig M、TNF-α、IL-1β、IL-8水平、SOD活性升高,以联合暴露吸入组升高更显著(P<0.05);CC10水平降低,以联合暴露组下降最明显(P<0.05)。FA与PAO1单因素暴露组各项检测指标与对照组比较有显著性差异(P<0.05),FA暴露组与PAO1暴露组间无差异不明显(P>0.05)。结论甲醛与PAO1联合暴露后明显促进大鼠肺组织叠加损伤效应。; 唐瑛任小孟陈双红徐雄利刘李娜焦勇; 关键词：铜绿假单胞菌气溶胶动物模型

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国家自然科学基金(81271796)

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