国家自然科学基金(81171136)
- 作品数：8 被引量：20H指数：3
- 相关作者：禹华旭龚济钦徐斌袁磊张海霞更多>>
- 相关机构：长沙医学院湖南师范大学长沙医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省大学生研究性学习与创新性实验计划项目湖南省重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病脑病：起病隐匿机制复杂的并发症被引量：4
- 2013年
- 糖尿病脑病(DE)是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变。该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高。降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预。
- 冷一平禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病海马细胞凋亡发病机制
- 以组织工程建构技术修复周围神经损伤的难点被引量：8
- 2013年
- 背景:组织工程构建技术是近年来周围神经损伤修复的重要方法之一,在周围神经治疗领域有着良好的前景。目的:总结近年来利用组织工程学构建技术对周围神经损伤修复的研究进展。方法:应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中1995年1月至2011年12月关于组织工程构建技术的文章,在标题和摘要中以"组织工程,神经导管支架,生物活性,周围神经损伤"或"Tissueengineering,Nervescaffold,Bioactivity,Peripheralnervedefect"为检索词进行检索,初检得到156篇文献,最终纳入56篇文献进行综述。结果与结论:周围神经损伤组织工程修复的两个要素是神经支架材料的选择和生物功能化。构建神经的支架材料包括可降解和非可降解两大类,通常需要具有三维多孔结构和相应的孔隙率及比表面积,其力学性能、表面活性、生物相容性和导电性等直接影响神经损伤修复的效果;生物功能化的主要生物活性因子包括支持细胞,种子蛋白和神经营养因子,将这些生物活性因子接种在神经导管支架材料上,促进受损神经的修复与功能替代。组织工程技术应用于周围神经损伤修复与再生的研究重点在于导管、细胞与生长因子的综合应用。组织工程技术与生物技术的联合应用将成为周围神经损伤修复的研究热点。
- 唐圆刘湘华刘丹禹华旭
- 关键词：神经营养因子支持细胞种子蛋白周围神经损伤国家自然科学基金
- 红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径被引量：2
- 2014年
- 背景:前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的:探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法:取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论:1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。
- 袁磊张海霞钱诗蕾徐斌龚济钦刘湘华唐园禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病免疫荧光双标记ADOBECS5
- 糖尿病脑病:起病隐匿机制复杂的并发症被引量：1
- 2014年
- 糖尿病脑病(DE)是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变。该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高。降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预。
- 冷一平禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病海马细胞凋亡发病机制
- KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为红藻氨酸组(KA组)、衣霉素组(TM)500μg/ml组、TM1000μg/ml组和TM2000μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同时间段(1、2、3、4、5、8、12 h)灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果 KA组第3、4、5、8h和TM2000μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增加,免疫组化示KA1和P-e IF2α在海马神经元的表达明显上调(P<0.05)。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质网应激,并进一步促使神经元调亡。
- 袁磊龚济钦张海霞钱诗蕾徐斌曾杰赵娟禹华旭
- 关键词：红藻氨酸衣霉素内质网应激糖尿病脑病
- 以内质网应激浅谈糖尿病及其并发脑病的研究进展被引量：2
- 2014年
- 研究表明,内质网应激(ERS)在糖尿病及糖尿病脑病发病中起着重要作用。结果发现,内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡参与了糖尿病的发生,糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了内质网应激。内质网应激在糖尿病及其并发糖尿病脑病的发病机制地研究与治疗方法地改善中具有广泛的应用前景和社会效益。
- 袁磊徐斌张海霞钱诗蕾龚济钦段雄禹华旭
- 关键词：糖尿病糖尿病脑病内质网内质网应激未折叠蛋白反应
- 红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展被引量：6
- 2014年
- 研究表明,红藻氨酸受体(KARs)在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。
- 袁磊龚济钦张海霞徐斌钱诗蕾李广意禹华旭
- 关键词：癫痫基因治疗
- 衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说
- 2015年
- 背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。结果与结论:Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。
- 袁磊邓思敏张海霞钱诗蕾徐斌龚济钦曾杰潘娟刘宏哲胡明华吴长初
- 关键词：衣霉素红藻氨酸海马国家自然科学基金
