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内皮抑制素抑制TNFα和IL-8介导的血管内皮细胞增殖及其表面粘附分子的表达被引量：2: 2001年; 目的：探讨重组人内皮抑制素对ＴＮＦα和ＩＬ－８介导的人血管内皮细胞株（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｏｆｖｅｓｓｅｌｓ，ＥＣＶ）细胞增殖的抑制作用，并观察内皮抑制素对ＥＣＶ表面粘附分子表达的影响。方法：用ＭＴＴ法测定ＥＣＶ的增殖；用间接免疫荧光法，在流式细胞仪上测定ＥＣＶ表面粘附分子的表达。结果：内皮抑制素浓度在１００～１００００ｎｇ／ｍｌ时，能显著抑制ＥＣＶ的增殖（Ｐ＜０．０１），并抑制ＩＬ－８和ＴＮＦα介导的ＥＣＶ增殖，且呈剂量依赖性关系。内皮抑制素在１００～１０００ｎｇ／ｍｌ时可抑制内皮细胞表面ＣＤ６２Ｅ、ＣＤ４０等粘附分子的表达。结论：内皮抑制素不但可抑制血管内皮细胞的增殖，控制肿瘤新生血管的形成，而且可抑制血管内皮细胞表面粘附分子的表达，对肿瘤的转移亦可能起抑制作用。; 徐颖许志祥朱剑昆於葛华张维延周照华刘继明蒋令瑜张学光; 关键词：内皮抑制素内皮细胞细胞粘附分子 TNFΑ IL-8 细胞增殖

全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响被引量：8: 2001年; 目的:研究全反式维甲酸alltransretinoicacid,ATRA对肺腺癌细胞株SPCA1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法:使用1×10-6mol/L、1×10-5mol/L和2×10-5mol/L的ATRA及IL8、TNFα处理SPCA1细胞并培养72h后,用MTT方法观察细胞的增殖,间接免疫荧光法和流式细胞仪分析SPCA1细胞表面粘附分子的表达。结果:3种不同浓度ATRA都能抑制SPCA1细胞的增殖,抑制率分别为12.1%、30.5%、62.5%,且在浓度为1×10-6mol/L和1×10-5mol/L时与IL8和TNFα具有协同作用。3种不同浓度ATRA还可抑制SPCA1细胞表面CD11α、CD62E和CD62L粘附分子的表达;在浓度为1×10-6mol/L时抑制作用最明显,抑制率分别为84.6%、60.5%、62.0%;但对CD18和CD54分子的表达无明显作用。结论:ATRA能抑制SPCA1细胞增殖,降低其粘附分子的表达,提示ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。; 於葛华许志祥徐颖张学光; 关键词：全反式维甲酸肺腺癌细胞细胞粘附分子 SPCA-1

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江苏省社会发展科技计划(BS99042)