留学人员科技活动项目择优资助经费(2005LHR06)
- 作品数：7 被引量：52H指数：3
- 相关作者：周小舟孙新锋马文峰黄俏光徐韶敏更多>>
- 相关机构：广州中医药大学岳阳职业技术学院深圳市中医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型，观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05），但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml，P〉0．05]；中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml，P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml，P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中，LPS能增加TNF-α，IL-6和ICAM-1等炎症因子水平，中药生脉散可降低LPS水平，并抑制LPS诱导的炎症因子水平，阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。
- 徐文军周小舟马文峰孙新锋黄俏光周大桥
- 肝衰竭中医证候分布规律研究被引量：42
- 2013年
- 目的通过对慢加急性、慢性肝衰竭患者进行回顾性调查研究，揭示其中医证候的分布特点及其演变规律。方法以回顾性临床研究的方式，对我院165例诊断为慢加急性、慢性肝衰竭患者的病因及中医证候进行分析，为进一步治疗提供临床依据。结果1．慢加急性、慢性肝衰竭的发病年龄以4l～50岁为多；性别以男性为主：而肝硬化是其高危因素；HBV的病毒复制是诱发因素之一；过度劳累、思虑、饮酒是其主发病诱因及加重因素。2．辨证定位多以肝、脾、胆、胃、肾为主；其辨证定性多以血瘀、湿热、热毒、气虚、肝郁为主，主证型为湿热发黄证、气虚瘀黄证、瘀热发黄证、阳虚发黄证。湿热发黄证治疗后总有效率比其他证型高．而气虚瘀黄证和阳虚瘀黄证死亡率高。结论通过对165例患者进行系统的回顾性研究，发现慢加急性、慢性肝衰竭患者具有一定的中医证候分布特点和演变规律。
- 周小舟黄俏光孙新锋马文峰徐文军徐韶敏周大桥
- 关键词：慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭证候规律
- 生脉散抑制急性肝衰竭大鼠内毒素血症的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨生脉散对急性肝衰竭内毒素血症模型大鼠的作用机制。方法选取50只SD大鼠,随机分为正常对照组、肝衰竭模型组(简称肝衰组)、肝衰竭模型加生脉散治疗组(简称肝衰+中药组)、肝衰竭内毒素血症模型组(简称LPS组)及肝衰竭内毒素血症模型加生脉散组(简称LPS+中药组),每组各10只。采用D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,在此基础上以大肠杆菌脂多糖(LPS)腹腔注射建立肝衰竭内毒素血症模型。肝衰+中药组与LPS+中药组造模前1h灌服生脉饮干预治疗。分别于造模2、8h后观察比较5组血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及LPS水平变化。结果肝衰组及LPS组造模2h后血清IL-6、IL-1β水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LPS组血清LPS及TNF-α水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝衰+中药组造模2h后血清IL-1β水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P<0.05),LPS组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及LPS水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P<0.05);LPS+中药组造模2h后血清IL-6、IL-1β、TNF-α及LPS水平变化与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝衰组及LPS组造模8h后血清IL-6、IL-1β及LPS水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝衰+中药组造模8h后血清IL-1β水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P<0.05),LPS组血清IL-6、IL-1β及LPS水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P<0.05);LPS+中药组造模8h后血清IL-1β及LPS水平变化与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉散能调节急性肝衰竭内毒素血症模型大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量变化,降低内毒素水平,不仅可减少炎性介质的产生,而且也阻断了炎性介质及内毒素本身对机体的损伤。
- 马文峰周小舟孙新锋黄俏光徐文军徐韶敏占伯林
- 关键词：内毒素血症生脉散
- 生脉散调节大鼠慢性肝衰竭内毒素血症的机理研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨生脉散调节慢性肝衰竭大鼠内毒素血症的作用机理。方法:CCL4腹腔注射法建立大鼠慢性肝衰竭模型,在此基础上以LPS攻击以建立慢性肝衰竭内毒素血症模型,用生脉散治疗并与对照组比较。取造模后2h时间点,检测大鼠血清LPS(内毒素)与细胞因子如TNF-a,IL-6,ICAM-1水平。结果:2h后生脉散可减低慢性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNFα、IL-6,ICAM-1水平,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:慢性肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,并引起细胞因子水平变化,生脉散通过调节内毒素及细胞因子水平是其起到治疗作用的重要原因。
- 马文峰周小舟孙新锋黄俏光徐文军徐韶敏占伯林
- 关键词：慢性肝衰竭内毒素血症细胞因子生脉散
- 生脉散对LPS诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨生脉散对脂多糖(LPS)诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响。方法采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。生脉散灌胃2h及8h后,检测血清大肠杆菌LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)与一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(zNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等水平。结果生麦散作用2h后可显著降低急性肝衰竭大鼠LPS、TNF-α和iNOS水平与对照组比较有统计学差异(P<0.001),LPS诱导8h后急性肝衰竭大鼠血清NO、zNOS和iNOS显著升高(P<0.001),生脉散能显著降低急性肝衰竭大鼠血清NO、iNOS水平(P<0.001),而对zNOS水平无明显影响。结论SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重内毒素血症,并引起一氧化氮水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节一氧化氮水平起到治疗作用。
- 殷岳会周小舟马文峰孙新锋黄俏光周大桥
- 关键词：急性肝衰竭内毒素一氧化氮生脉散
- 生脉散对肝衰竭患者内毒素水平和细胞因子的影响被引量：2
- 2009年
- 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。而内毒素血症是肝衰竭患者死亡的重要原因。生脉散出自金代医家张元素所著《医学启源》,具有益气养阴、敛汗生津的作用,是治疗气阴两虚证的代表方剂。
- 周小舟马文峰孙新锋黄俏光徐韶敏
- 关键词：生脉散肝衰竭细胞因子凝血机制障碍气阴两虚证
- 生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子的影响被引量：3
- 2009年
- [目的]探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS)诱导细胞因子水平的影响。[方法]采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。予生脉散灌胃2 h及8 h后,检测血清LPS与细胞因子水平。[结果]D-氨基半乳糖能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和IL-1β水平(P<0.01),随着D-氨基半乳糖作用时间延长的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平无明显影响(P>0.05);生脉散能显著降低D-氨基半乳糖肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P<0.01,<0.05)。LPS攻击2 h和8 h后,能明显诱导D-氨基半乳糖大鼠血清LPS、TNF-αI、L-6I、CAM-1和IL-1β水平增加(P<0.01);除在8 h对TNF-α无影响外,生脉散能明显减轻LPS攻击D-氨基半乳糖大鼠后对血清LPS、TNF-αI、L-6I、CAM-1和IL-1β水平的影响(P<0.01,<0.05)。[结论]SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重LPS血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节细胞及炎症因子水平起到治疗作用。
- 周小舟马文峰孙新锋黄俏光周大桥
- 关键词：肝衰竭生脉散内毒素细胞因子
- 慢加急性、慢性肝衰竭中医证候分布规律研究
- 目的:通过对慢加急性、慢性肝衰竭患者进行回顾性调查研究,揭示其中医证候的分布特点及其演变规律。方法:以回顾性临床研究的方式,对我院165例诊断为慢加急性、慢性肝衰竭患者的病因及中医证候进行分析,为进一步治疗提供临床依据。...
- 周小舟黄俏光孙新锋马文峰徐文军徐韶敏周大桥
- 关键词：慢性肝衰竭证候规律
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