十堰市科技攻关项目(2009S48)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：罗湘玉罗卫民张军郭家龙林称意更多>>
- 相关机构：湖北医药学院十堰市人民医院湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：十堰市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蓝藻素经Nrf 2/HO-1发挥对阿霉素心肌损伤大鼠的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在藻蓝素(C-phycocyanin,CPC)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)致大鼠心肌毒性的保护作用中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组(n=15)、DOX组(n=15)和CPC干预组(n=15)及HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ(tin protoporphyrin IX,SnPP)组(n=15)。空白对照组仅给予等体积生理盐水,模型组采用DOX腹腔注射,使其2周内累计剂量达15mg/kg。CPC干预组在模型组基础上腹腔注射浓度为20、40、60mg/kg的CPC。处理结束后,比色法测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性,同时测量心肌组织HO-1和caspase-3的活性;Western blot检测心肌组织中HO-1的表达以及Nrf2的激活。结果与对照组相比,DOX组小鼠血清中CK、LDH和caspase-3活性显著增高(P<0.05),而心肌组织中HO-1活性仅轻度增高。CPC处理可明显抑制阿霉素心肌损伤大鼠中CK、LDH和caspase-3活性,并显著上调HO-1活性及蛋白表达水平。而SnPP处理后,与CPC组相比,大鼠血清CK、LDH以及caspase-3活性显著降低。此外,CPC明显促进核转录因子Nrf2的激活。结论 CPC对阿霉素心肌损伤大鼠的保护机制可能是通过激活Nrf2并诱导HO-1表达有关。
- 罗湘玉罗卫民郑雪松张军
- 关键词：阿霉素血红素氧合酶1
- 金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射，金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃，空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞，比色法检测Caspase-3的活性改变，荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies，ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比，金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性，并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达，阿霉素模型组bcl-2表达显著降低，bax表达上调，bcl-2／bax比率下降；金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制ROS产生，降低Caspase-3活性，上调bcl-2／bax比率有关。
- 罗卫民刘越峰罗湘玉张军林称意郭家龙
- 关键词：金樱子阿霉素心肌细胞凋亡
