国家自然科学基金(C30000158)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：曹云飞俞卫锋朱海英杨立群武圣明更多>>
- 相关机构：第二军医大学医学部解放军421医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-乙酰半胱氨酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法18例肝血管瘤手术患者随机分为3组(n=6):对照组(C0)、NAC预处理组(PR)和NAC后处理组(PO),其中PR和PO组分别于肝门阻断前和开放后给予NAC 120 mg/kg。三组患者均于切皮前(T0)、肝门阻断开放后1 h(T1)及6 h(T2)抽血检测谷丙转氨酶活性(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,并于肝门阻断开放后1 h(T1)取肝组织测定丙二醛(MDA)含量及核因子κB(NF-κB)活性。结果肝门阻断开放后1 h(T1)和6 h(T6),各组的ALT和AST水平均明显高于肝门阻断前(T0)水平(P<0.01);与对照组相比,PR和PO组的MDA含量在肝门阻断开放后1 h(T1)明显减少(P<0.01),但NF-κB的活性仅在PR组显示有明显的降低(P<0.01)。结论 NAC预处理可有效防治肝脏缺血再灌注损伤,其机制与抑制再灌注后NF-κB的启动激活有关。
- 庄永敬曹云飞薛蓬刘小红卢良生吴桂荣
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸肝脏缺血再灌注损伤丙二醛NF-ΚB
- 布比卡因和芬太尼浓度与容量匹配对肝脏术后硬膜外镇痛效应的影响
- 2003年
- 目的 :研究布比卡因和芬太尼联合用药的浓度与容量匹配对肝脏术后硬膜外镇痛效应的影响。 方法 :对 1 2 5例肝脏手术患者 (ASAⅠ～Ⅱ )采用布比卡因 (3.75mg/h)和芬太尼 (1 2 μg/h)联合用药行术后硬膜外镇痛 ,将该两药等剂量的浓度与容量的匹配关系随机分成 5组 (n =2 5 ) ,G1组为 0 .375 %布比卡因和 1 2 μg/ml芬太尼混合液以 1ml/h速率持续硬膜外输注 ;G2组为 0 .1 875 %布比卡因和 6 μg/ml芬太尼 (2ml/h) ;G3组为 0 .1 2 5 %布比卡因和 4 μg/ml芬太尼 (3ml/h) ;G4组为 0 .0 9375 %布比卡因和 3μg/ml芬太尼 (4ml/h) ;G5组为 0 .0 75 %布比卡因和 2 .4 μg/ml芬太尼 (5ml/h)。选择负荷量 +持续输注量 +PCA给药模式 ,计算术后 4 8h的用药总量 ,观察镇痛效果及相应的不良反应。 结果 :(1 )药物用量 :术后 4 8h各组的布比卡因和芬太尼用药总量、按压总数 /按压实进数比值 (D/D值 )均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;但G4组的按压实进数明显低于G1和G5组 (P <0 .0 5 )。 (2 )镇痛效果 :各组的有效镇痛率依次为G4 >G3>G2 >G5 >G1。组间比较G3和G4组的静息痛视觉模拟评分 (VAS)明显低于G1和G5组 (P <0 .0 5 ) ,但G3和G4组的咳嗽痛VAS评分仅低于G1组 (P <0 .0 5 )。 (3)不良反应 :G1组的恶心。
- 曹云飞孙玉明俞卫锋
- 关键词：布比卡因芬太尼肝脏手术术后硬膜外镇痛
- 供肝冷保存再灌注期间核因子 NF-κB和抑制蛋白 IκBs的变化及其意义被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究肝移植期间供肝组织中核因子 NF-κB的激活特征及其活性调控机制。方法 :改良 Kamada法建立大鼠原位肝脏移植模型 ,按供肝在 4℃乳酸林格液中的冷保存时间 ,实验分冷保存 2 h组和 6 h组 ,凝胶迁移率改变分析法 (EMSA)和 Western印迹法测定移植期间不同时相供肝组织中 NF-κB的活性变化及其主要抑制蛋白 IκB-α、IκB-β的表达水平。结果 :两组供肝组织在冷缺血保存期间其 NF-κB活性与正常肝组织相比无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,再灌注后 30 m in至 6 h两组的 NF-κB活性均出现显著的诱导激活 (P<0 .0 1) ,其中冷保存 2 h组供肝组织的 NF-κB活性高峰出现在再灌注 1h;而冷保存 6 h组在再灌注 30 min即达到活性高峰 ,并维持在较高的激活水平 ;供肝组织中抑制蛋白 IκB-α的含量显著高于 IκB-β,两组的 IκB-α蛋白在再灌注 30 min至 1h均有明显降解 (P<0 .0 5 ) ,而 IκB-β蛋白仅在冷保存 6 h组有较明显的降解 (再灌注 30 m in)。 结论 :核因子 NF- κB仅在供肝的再灌注早期呈诱导性激活 ,其激活特征与供肝的冷保存再灌注损伤有关 ,抑制蛋白 IκB- α在供肝的 NF-
- 曹云飞俞卫锋朱海英杨立群武圣明吴孟超
- 关键词：冷保存
- 核因子kB活性抑制对再灌注早期供肝损伤的保护作用被引量：8
- 2002年
- 目的 :研究 NF-κB活性抑制对再灌注早期供肝损伤的保护作用。方法 :改良 Kam ada法建立同种大鼠原位肝脏移植模型 ,实验分对照组和二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,对照组供肝于 4℃乳酸林格液中保存 6 h,PDTC组供肝于乳酸林格冷保存液中加入 0 .1mol/L PDTC,于再灌注早期分析测定供肝组织中 NF-κB的结合活性 (EMSA法 )、TNF-α和 ICAM- 1的 m R-NA转录水平 (RT- PCR)以及 AL T和 L DH的活性变化。结果 :供肝组织的 NF-κB在移植后再灌注早期明显激活 ;再灌注 1h,PDTC组的 NF-κB活性较对照组显著降低 ,但 6 h后两组 NF-κB活性未见明显差异。再灌注早期 TNF-α和 ICAM- 1m RNA转录水平上调以及 AL T和 L DH活性升高 ,但 PDTC组明显低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :供肝组织中 NF- κB的活性抑制可显著降低再灌注早期供肝组织中炎症介质的转录表达 ,并有效改善供肝的再灌注损伤。针对 NF- κB的靶向治疗可能是供肝保护的一条新途径。
- 俞卫锋曹云飞朱海英杨立群武圣明
- 关键词：肝移植NF-ΚB再灌注损伤
- 缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子κB活性及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子κB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达以及肝细胞凋亡的影响,以进一步阐明肝脏缺血预处理的抗凋亡作用机制。方法建立SD大鼠肝缺血(40min)再灌注(120min)损伤及肝缺血预处理的模型。24只大鼠随机分成3组(n=8)。①假手术对照组(C组),仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门,不进行其他干预处理。②缺血再灌注组(IR组),在第一肝门用小血管夹阻断尾状叶及左肝叶血流40min松开血管夹肝脏再灌注2h,再灌注开始后关腹。③缺血预处理组(IP组),先行3个循环的缺血预处理,阻断第一肝门10min,开放再灌注10min为1个循环,随后操作同缺血/再灌注组。实验结束后全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶活性;TUNEL法检测肝组织的细胞凋亡指数(AI);EMSA法测定肝组织核因子κB的结合活性;Westernblotting免疫印迹法检测Fas及FasL蛋白的表达水平。结果IR组和IP组的ALT、AST及细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P<0.01),但与IR相比,IP组则明显较低(P<0.01)。与C组比较,IR组的核因子κB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达水平明显增高,而IP组仅轻度增高。结论缺血预处理可通过降低肝脏缺血/再灌注早期核因子κB的转录活性,并下调促凋亡基因Fas及FasL的表达,从而发挥抗细胞凋亡和损伤保护效应。
- 庄永敬曹云飞吴桂荣卢良声
- 关键词：缺血预处理肝脏再灌注损伤核因子ΚB凋亡
