国家教育部博士点基金(20123237110001)
- 作品数:4 被引量:19H指数:2
- 相关作者:朱冰梅洪浩傅淑平卢圣锋孟建忠更多>>
- 相关机构:南京中医药大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 梓醇对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:5
- 2015年
- 目的:探讨梓醇对高糖损伤的血管内皮细胞(ECV-304)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,采用MTT法测定细胞的增殖,分光光度计法检测一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH),观察梓醇对高糖损伤的ECV-304的影响。结果:各浓度组梓醇对糖含量正常培养液中培养的ECV-304细胞活力无明显改变。与空白组比较,高糖损伤模型组细胞活力明显下降(P<0.01),NO释放显著减少(P<0.01),LDH释放水平显著升高(P<0.01);与高糖损伤模型组比较,低、中剂量组细胞活力和NO未见改变,但LDH水平下降(P<0.01);与高糖模型组比较,高剂量梓醇组细胞活力明显增加(P<0.01),NO释放增加(P<0.05),LDH水平明显下降(P<0.01)。结论:梓醇可能通过调节NO和LDH水平,实现对高糖诱导ECV-304的损伤保护效应。
- 洪浩傅淑平偶晨朱冰梅
- 关键词:血管内皮细胞高糖梓醇NOLDH
- MicroRNA-193b与肥胖的研究进展被引量:2
- 2015年
- microRNAs(miRNAs)是近年来新发现的一类大小为20-25个核苷酸的单链非编码小分子RNA,具有内源性、高保守的特点,通过与靶mRNA碱基互补配对,发挥降解或抑制靶mRNA翻译的作用。近期研究发现,miRNA与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病密切相关。肥胖越来越成为一个遍及全球的严重公共健康问题,主要表现为脂肪细胞数量异常增加和体积异常增大,是以机体能量代谢失衡导致脂肪过度积聚为主要特征的一种代谢性疾病。miRNA-193b-365在脂肪细胞分化和肥胖状态下异常表达,推测其可能参与了脂肪细胞分化以及肥胖的发生发展。深入理解脂肪细胞分化机制对于防治肥胖具有重大意义。本文就此领域的研究进展作一综述。
- 孟建忠景欣悦朱冰梅
- 关键词:MICRORNAS脂肪细胞分化肥胖
- 微小RNA在肥胖中的研究进展被引量:2
- 2014年
- 肥胖已成为全球性的健康问题,深入了解其分子机制具有重要意义。miRNAs是一类长度约为18-25 nt的内源性非编码RNA,通过转录后修饰,可调控基因表达。越来越多的研究表明,miRNAs在肥胖发生发展过程中扮演重要角色,发现其参与了脂肪细胞分化、肝脏脂质代谢和IR等过程。本文就近年来的相关研究进行总结,并综述如下。
- 王杨沈卫星卢圣锋朱冰梅
- 关键词:肥胖微小RNA脂肪细胞分化脂质代谢胰岛素抵抗
- 电针对中枢Stat5敲除所致肥胖小鼠瘦素水平和下丘脑Kctd15、Sh2b1 mRNA的影响被引量:10
- 2016年
- 目的观察电针对中枢Stat5条件性敲除Stat5Nestin-Cre(Stat5NKO)肥胖小鼠下丘脑Kctd15、Sh2b1基因表达的影响。方法 20只肥胖的Stat5NKO小鼠随机分为肥胖组和电针组,每组10只;10只Stat5fl/fl小鼠作为正常组。其中电针组选取单侧后三里、内庭穴进行针刺治疗,每日1次,双侧交替进行,每次30min,韩氏电针仪频率2/15Hz,疏密波,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。运用ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)含量,qPCR技术检测下丘脑中肥胖相关基因Kctd15、Sh2b1mRNA的表达。结果与正常组小鼠比较,肥胖组小鼠体质量明显增加(P〈0.01)伴随血清Leptin含量升高(P〈0.05),下丘脑Leptin水平下降(P〈0.05),同时下丘脑Kctd15、Sh2b1mRNA表达下调(P〈0.05~0.01);与肥胖组小鼠比较,电针组小鼠的体质量明显下降(P〈0.01),血清Leptin含量降低(P〈0.01),且下丘脑Leptin水平回升(P〈0.01),Kctd15、Sh2b1mRNA表达水平上调(P〈0.01)。结论电针可能通过调节Leptin水平并促进Kctd15、Sh2b1表达,实现对Stat5NKO小鼠的减肥效应。
- 洪浩卢圣锋傅淑平偶晨朱冰梅
- 关键词:肥胖电针瘦素