南京军区南京总医院科研基金(Q2008042)
- 作品数：30 被引量：77H指数：5
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- 补肾复方对压力负荷增加大鼠循环内分泌的影响
- 2011年
- 目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法:参考Doering等的方法,制备充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用放射免疫分析法,测定血浆AngⅡ、ANP、ET水平。结果:模型组血浆AngⅡ、ANP、ET水平较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.05)。结论:补肾复方具有降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP、ET水平的作用,是其逆转压力负荷增加大鼠左室重构作用的可能机制。
- 张群燕蔡辉赵智明董晓蕾郭郡浩商玮
- 关键词：左室重构心钠素内皮素补肾复方
- 压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变被引量：1
- 2010年
- 目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数(LVMI)明显高于假手术组(P<0.05);血浆AngⅡ醛固酮(ALD)水平较假手术组显著升高(P<0.01)。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。
- 蔡辉沈思钰董晓蕾张永文赵智明张群燕
- 关键词：心肌肥厚醛固酮
- 压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变被引量：2
- 2010年
- 目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P<0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P<0.01)。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。
- 蔡辉张群燕董晓蕾商玮姚茹冰赵智明
- 关键词：左室重构
- 卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P<0.05)。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关。
- 蔡辉张群燕赵智明董晓蕾郭郡浩商玮
- 关键词：心肌肥厚Β-MHC卡托普利
- 异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的改变被引量：2
- 2009年
- 目的:近来研究显示,心力衰竭是由于神经内分泌细胞因子系统的激活及由此而介导的心室重塑的过程;其中血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是最重要的神经内分泌细胞因子之一。文中建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察TNF-α变化并探讨其意义。方法:应用大剂量异丙基肾上腺素(170 mg/kg)对70只SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,对照组10只大鼠皮下注射等渗盐水。18周后进行血流动力学检测2组大鼠心率、左心室收缩压、左心室舒张末期压、左心室内压最大上升和下降速率,取血利用放免法检测TNF-α,并取心肌观察病理形态学特征。结果:与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末期压显著升高(P<0.01),左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率显著下降(P<0.01),左心室质量指数明显增加(P<0.01),TNF-α显著升高(P<0.01)。光镜下显示模型组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生,心室重构明显。结论:大剂量异丙基肾上腺素诱导充血性心力衰竭的作用可能与TNF-α升高有关。
- 李筝郭寒赵智明郭郡浩蔡辉
- 关键词：异丙基肾上腺素SD大鼠充血性心力衰竭肿瘤坏死因子-Α心室重构
- 美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌MMP-2 & 9的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9(MMP-2&9)作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2&9变化并探讨其意义。方法:实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=50)。模型组大鼠皮下注射ISO 2次(170 mg.kg-1),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组(8 mg.kg-1.d-1),18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2&9的表达并观察病理形态学特征。结果:(1)与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2&9表达显著升高(P<0.01),心室重构明显;(2)与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2&9表达明显降低(P<0.01),心室重构好转。结论:美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2&9表达,改善心功能,逆转心室重构。
- 郭寒陆乐赵智明郭郡浩赵凌杰蔡辉
- 关键词：美托洛尔充血性心力衰竭心肌纤维化
- 补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响
- 2010年
- 目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。
- 蔡辉张群燕赵智明郭郡浩商玮董晓蕾
- 关键词：左室肥厚超微结构补肾复方
- 压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平的改变被引量：6
- 2010年
- 目的:观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。方法:采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数(LVMI),采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。结果:LVMI模型组明显高于假手术组(P<0.01);血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。
- 张群燕董晓蕾郭郡浩张永文赵智明蔡辉
- 关键词：慢性心力衰竭内皮素
- 补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。
- 蔡辉张群燕董晓蕾赵智明郭郡浩商玮
- 关键词：心肌纤维化补肾复方
- 淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠醛固酮的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮(ALD)的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10),模型组50只皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg.kg-1),6W后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组,淫羊藿总黄酮治疗组,18W进行血流动力学检测,采用放免法检测血浆ALD,并取心肌观察病理形态学特征。结果1.与正常组相比,模型组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆ALD显著升高(P<0.01),心室重量指数显著升高(P<0.01),心室重构明显;2.与模型组比较,淫羊藿总黄酮及美托洛尔组心脏血流动力学指标显著好转,血浆ALD明显下降(P<0.01),心室重量指数明显降低(P<0.01),心室重构明显好转;3.淫羊藿总黄酮组与美托洛尔组间上述各指标无明显差异(P>0.05)。结论淫羊藿总黄酮能够调节血浆ALD的水平,改善心力衰竭大鼠心功能,逆转心室重构。
- 董晓蕾郭寒赵智明陆乐蔡辉
- 关键词：淫羊藿总黄酮异丙基肾上腺素SD大鼠醛固酮心室重构
