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青岛市科技局科研基金(KZJ-30)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:褚言琛王志杰李学森邹云雯更多>>
相关机构:青岛大学医学院附属医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇硬膜
  • 1篇硬膜外
  • 1篇硬膜外瘢痕
  • 1篇通路
  • 1篇瘢痕
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基质
  • 1篇基质金属
  • 1篇基质金属蛋白...
  • 1篇白介素
  • 1篇白介素1Β
  • 1篇P38信号通...
  • 1篇IL-1Β

机构

  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 1篇邹云雯
  • 1篇李学森
  • 1篇王志杰
  • 1篇褚言琛

传媒

  • 1篇中国矫形外科...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
IL-1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用与机制研究被引量:1
2010年
[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响。[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20h后,IL-1β组加入10ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1h后加入10ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清。各组细胞培养24h后收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-3的表达。[结果]IL-1β组MMP-3表达较对照组明显增加(P<0.01);IL-1β+SB202190组MMP-3的表达较IL-1β组明显减少(P<0.01),但与对照组无明显差异(P>0.05)。[结论]IL-1β可促进NIH3T3细胞MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。
李学森邹云雯褚言琛王志杰
关键词:白介素1ΒP38信号通路硬膜外瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶
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