中国博士后科学基金(20060390735)
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
- 相关作者：王宏唐勇邓宁黄红亮向军俭更多>>
- 相关机构：暨南大学重庆邮电大学华南理工大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- bFGF反义硫代寡核苷酸增强人喉鳞癌Hep2细胞的化疗敏感性
- 2007年
- 目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强人喉鳞癌Hep2细胞对多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂的敏感性。方法:设计、合成bFGF反义脱氧寡核苷酸(AS),用聚乙烯亚胺(jetPEI)介导bFGF反义脱氧寡核苷酸转染入Hep2细胞;半定量RT- PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;免疫细胞化学法检测Hep2细胞转染前后bEGF的表达水平;FACS分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导细胞的凋亡;MTT法检测bEGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸呈剂量与时间依赖抑制Hep2细胞增殖,最高抑制率为25.5%;被转染细胞bFGF mRNA和蛋白的表达分别降低52.0%和41.1%,细胞凋亡率为20.5%;bFGF反义硫代寡核苷酸协同多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂作用Hep2,使3种药物的IC_(50)分别降低75.5%、83.5%及65.4%。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸协同化疗药物增强Hep2细胞对化疗药物敏感性,将为人喉鳞癌的生物和化学药物治疗增添新途径。
- 黄红亮王宏向军俭唐勇邓宁杨红宇
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子喉鳞癌反义硫代寡核苷酸化疗敏感性
- bFGF反义寡核苷酸增强鼠黑色素瘤B16细胞化疗药物敏感性研究
- 2007年
- 目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性作用。方法:设计、合成bFGF寡核苷酸,用聚乙烯亚胺(polyemyleneimine,PEI)介导bFGF反义硫代寡核苷酸转染入黑色素瘤B16细胞,MTT法检测bFGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖率;半定量RT-PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;流式细胞仪分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导的细胞凋亡。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸对B16细胞增殖的抑制率为64.8%,且呈剂量依赖效应。B16细胞中bFGF mRNA被bFGF反义硫代寡核苷酸显著降低,为对照细胞的57.9%,且bFGF反义硫代寡核苷酸诱导B16细胞凋亡,凋亡率为41.8%。bFGF反义硫代寡核苷酸转染能显著增强B16细胞对阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂的敏感性,非特异性硫代寡核苷酸不影响阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂抑制B16细胞增殖。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸显著增强B16细胞的化疗敏感性,表明其可协同化疗药物用于治疗肿瘤。
- 黄红亮王宏唐勇邓宁杨红宇向军俭
- 关键词：BFGF肿瘤反义寡核苷酸药物敏感性
- 基于LMI方法的线性不确定时滞系统鲁棒镇定被引量：2
- 2009年
- 考虑同时具有状态时滞和输入时滞的参数不确定线性时滞系统的鲁棒镇定问题,其参数不确定性满足范数有界条件,而状态时滞和输入时滞均为时变有界形式.鲁棒镇定控制器采用无记忆状态反馈形式,用线性矩阵不等式(LMI)方法,给出了在该控制器作用下闭环系统鲁棒指数稳定的LMI形式的充分条件.所给出的判据不要求时滞导数小于1,降低了以往文献中稳定性条件的保守性,既适合于快时变时滞系统,也适合于慢时变时滞系统.最后,通过数值算例验证了所给鲁棒稳定性条件的有效性.
- 张友刚罗志勇
- 关键词：状态时滞输入时滞无记忆状态反馈鲁棒指数镇定
- 硫代修饰bFGF寡核苷酸对B16细胞和L1210细胞增殖的影响
- 2008年
- 目的研究bFGF寡核苷酸被硫代修饰后对肿瘤细胞增殖的影响。方法设计、合成bFGF寡核苷酸,用聚乙烯亚胺(jetPEI)介导bFGF寡核苷酸转染入黑色素瘤B16细胞和白血病L1210细胞,MTT法检测细胞增殖;微分干涉荧光显微镜观察硫代寡核苷酸在细胞中的定位;流式细胞仪分析寡核苷酸转染效率。结果正/反义硫代寡核苷酸被jetPEI介导成功转染入B16细胞和L1210细胞,在B16细胞均主要分布于细胞核,在L1210细胞分别主要分布于细胞核和细胞质。反义硫代寡核苷酸呈剂量依赖地抑制B16与L1210细胞增殖,且核苷酸突变能降低其对2种肿瘤细胞的增殖抑制。相应非修饰反义寡核苷酸也能显著抑制2种细胞增殖。正义硫代寡核苷酸能呈剂量依赖效应显著影响B16细胞增殖,显著高于非修饰正义寡核苷酸,且其抑制作用并未因核苷酸突变而降低。正义硫代寡核苷酸并不显著L1210细胞增殖,与非修饰正义寡核苷酸的效应基本一致。结论硫代修饰并未明显影响bFGF反义寡核苷酸在细胞内特异性结合核酸的性质,硫代反义寡核苷酸仍能以反义机制抑制肿瘤细胞增殖,但硫代修饰可能改变了bFGF正义寡核苷酸的某些性质,致使其于细胞内以一种非核酸特异性机制影响肿瘤细胞增殖。
- 黄红亮王宏唐勇邓宁杨红宇向军俭
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子
- 硫代bFGF寡核苷酸抑制HepG2和Hep2细胞的增殖被引量：2
- 2008年
- 目的探讨硫代修饰对bFGF寡核苷酸抑制HepG2和Hep2细胞增殖的影响。方法设计、合成bFGF寡核苷酸,聚乙烯亚胺(jetPEI)介导其转染入HepG2和Hep2细胞,荧光显微镜观察其在细胞中的定位,流式细胞仪分析转染效率,MTT法检测细胞增殖。结果bFGF反/正义硫代寡核苷酸被jetPEI介导高效转染入细胞内,主要位于细胞核。反/正义硫代寡核苷酸均呈剂量时间依赖地抑制细胞增殖,相同剂量时正硫代寡核苷酸的抑制效率高于反义硫代寡核苷酸。相应非修饰反义寡核苷酸较其互补正义链能更有效抑制两种细胞增殖。核苷酸突变明显降低反义硫代寡核苷酸对细胞抑制,并不影响正义硫代寡核苷酸的细胞抑制率。反义硫代寡核苷酸明显降低细胞中bFGF表达。结论硫代修饰bFGF反义寡核苷酸在细胞内特异性结合核酸以反义机制抑制肿瘤细胞增殖,正义寡核苷酸则因硫代修饰于细胞内以非核酸特异性机制抑制肿瘤细胞增殖。
- 黄红亮向军俭唐勇王宏邓宁靳英杰
- 关键词：BFGF
