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大鼠肺表面活性蛋白C基因的克隆及原核表达: 2014年; 目的构建高氧下早产大鼠肺表面活性蛋白C基因原核表达质粒,实现其在大肠杆菌中的表达。方法孕21 d SD早产大鼠,生后12 h暴露于85%高氧中,7 d后处死,取肺组织,提取RNA,并合成cDNA,进行PCR扩增,克隆进pMD18-T载体,经过酶切和测序验证,成功构建原核表达载体pET-28a(+)-sp-c,重组质粒在大肠杆菌BL21菌株中经IPTG诱导表达,SDS-PAGE及Western blotting分析检测表达产物。结果经酶切和测序验证,成功构建pET-28a(+)-sp-c质粒,高效表达出相对分子质量21 000的融合蛋白。结论在大肠杆菌中成功表达SP-C重组融合蛋白,有助于研究SP-C蛋白与内质网之间的作用机制、SP-C错折叠蛋白在肺上皮A549细胞中的表达以及对AECⅡs增殖、分化及凋亡的影响。; 唐炜卢红艳高楚楚; 关键词：高氧肺发育不良

GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义被引量：5: 2013年; 目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义。方法利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型。将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组。高氧组持续暴露于85%O2中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Western blot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征。与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势。结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关。; 张婷卢红艳王秋霞高楚楚; 关键词：GRP78 CASPASE-12 高浓度氧支气管肺发育不良

肺泡表面活性物质对新生儿急性呼吸窘迫综合征氧合功能的影响被引量：29: 2013年; 目的探讨早期应用肺泡表面活性物质（Ps）对新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDs）氧合功能的影响。方法回顾性分析ARDS新生儿的临床资料，并按照是否使用PS分为治疗组及对照组，治疗组经气管插管注入PS70-100mg／kg，其余治疗两组相同。结果共人组64例ARDS新生儿，18例为治疗组，46例对照组。治疗组新生儿在治疗后6、12、24、48h的PaO2／FiO2、呼吸机有效指数均高于对照组，而氧合指数、呼吸指数均低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）；治疗组机械通气时间、用氧时间均较对照组缩短，差异有统计学意义（尸均〈0．05）。结论早期应用PS治疗新生儿ARDS可改善肺顺应性及氧合功能，缩短机械通气及氧疗时间，有利于改善预后。; 常明卢红艳; 关键词：肺泡表面活性物质呼吸窘迫综合征氧合作用新生儿

肺泡表面活性物质对新生儿急性肺损伤氧合功能的影响被引量：11: 2013年; 目的研究肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）对新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征氧合功能的影响.方法纳入符合急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征诊断标准的新生儿98例,分为PS治疗组30例及常规治疗组68例,PS治疗组经气管插管注入PS 70 ～ 100 mg/kg,其余治疗同常规治疗组.结果两组新生儿的性别、胎龄、出生体重、肺损伤程度差异无统计学意义;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后6h、12h、24 h、48 h的PaO3/FiO2、呼吸机有效指数均高于常规治疗组,而氧合指数、呼吸指数均低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后机械通气时间[（66±13）h、（82 ±26）h]和用氧时间[（86±13）h、（103±25）h）]均较常规治疗组[（80 ±18）h、（101 ±36）h和（104±16）h、（125 ±29） h]缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论应用PS治疗新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征可改善肺顺应性及氧合功能,缩短机械通气及氧疗时间,有利于改善预后.; 常明卢红艳; 关键词：肺表面活性物质急性肺损伤氧合新生儿

沉默葡萄糖调节蛋白78基因增强高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的探讨小干扰RNA(siRNA)干扰内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)基因表达对高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法培养人肺腺癌A549细胞,用构建的siRNA片段通过脂质体LipofectamineTM2000转染A549细胞,将细胞分为高氧空白组、阴性对照(阴性siRNA)组和实验(GRP78-siRNA)组3组,利用950 mL/L O2建立高氧细胞损伤模型。48 h后通过实时定量PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达,Western blot技术检测CHOP蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果应用siRNA抑制GRP78表达后,GRP78 mRNA和蛋白表达下调、CHOP mRNA和蛋白表达上调、A549细胞凋亡增加。结论下调GRP78基因可增强高氧活化的CHOP凋亡途径,诱导肺泡上皮细胞凋亡。; 卢红艳高楚楚唐炜张婷; 关键词：小干扰RNA 葡萄糖调节蛋白78 肺泡上皮细胞

支气管肺发育不良大鼠肺GRP78及CHOP表达与肺细胞凋亡的关系被引量：6: 2013年; 目的通过检测内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白(GRP78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及其与肺泡上皮细胞凋亡的关系,探讨ERS介导肺泡上皮细胞凋亡在BPD发病机制中的作用。方法将24只新生SD大鼠随机分为对照组和BPD组,每组12只。BPD组大鼠暴露于85%高氧中,对照组大鼠置于空气中。在实验7、14和21天每组各处死4只大鼠,通过免疫组化检测GRP78在肺组织中的表达和分布,实时定量PCR(real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)技术检测GRP78及CHOP的表达变化,原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡。结果在各时间点,BPD组肺组织的细胞凋亡数,GRP78、CHOP mRNA及蛋白表达与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.01)。随时间延长,BPD组肺组织的细胞凋亡数,GRP78、CHOP mRNA及蛋白表达水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论高氧可启动ERS并可能通过激活CHOP通路介导肺泡上皮细胞凋亡,参与BPD的发病过程。; 高楚楚卢红艳唐炜; 关键词：内质网应激细胞凋亡支气管肺发育不良

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江苏省自然科学基金(BK2011485)