广东省自然科学基金(8451008901000788)
- 作品数：9 被引量：38H指数：4
- 相关作者：陈杰许静罗子玲官碧琼李瑞明更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院南方医科大学第三附属医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 刺囊酸对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP 89 kDa)表达的影响。方法实验随机分为6组:对照组,缺氧复氧损伤组,缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组(0.5μmol/L、5μmol/L和50μmol/L),分别予以缺氧3 h后再复氧2 h,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白及PARP(89 kDa)表达显著高于对照组(P<0.01),细胞存活率明显低于对照组(P<0.05)。与缺氧复氧损伤组比较,不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达(P<0.05)。结论刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制PARP(89 kDa)及Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,对抗心肌细胞缺氧复氧损伤。
- 陈杰沈映冰许静官碧琼罗子玲
- 关键词：刺囊酸缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡相关基因
- 木犀草素抑制白血病耐药株K562/A02的GST-π表达被引量：10
- 2012年
- 目的探讨木犀草素(luteolin)对白血病耐药株K562/A02细胞谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)的影响。方法木犀草素30 mmol/L预处理K562/A02细胞第1、35、d后,MTT法测定阿霉素IC50,采用722分光光度计测定细胞内GSH含量及Western Blot法测定木犀草素处理后GST-π蛋白表达。结果木犀草素对K562/A02的耐药性具有明显的逆转作用,用木犀草素处理后,对阿霉素药物敏感性的相对逆转效率第1、3、5 d分别为10.7%4、2.7%和15.8%;木犀草素显著降低K562/A02细胞内GSH含量,GST-π蛋白的表达于用药后第1、35、d分别下降22%5、6%和34%。结论木犀草素具有较强的逆转K562/A02细胞多药耐药的作用,其逆转机制可能与降低细胞内GSH含量,下调K562/A02细胞GST-π蛋白的表达相关。
- 许静李瑞明肖希斌罗子玲官碧琼陈杰
- 关键词：白血病木犀草素谷胱甘肽S转移酶Π
- 蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞环氧化酶2、NO及TNF-α的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)、NO及TNF-α的作用。方法:ELISA方法检测0.2、2、20μmol/L不同浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞产生TNF-α、NO及前列腺素E2(PGE2)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导COX-2酶蛋白表达的影响。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的COX-2酶蛋白,蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的COX-2酶蛋白表达。PGE2可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的PGE2、NO和TNF-α,呈现剂量依赖性。结论:蟛蜞菊内酯抗炎的作用机制可能为抑制COX-2的蛋白表达,进而抑制PGE2的生成,也可能与抑制NO和TNF-α生成有关。
- 陈杰李瑞明许静官碧琼罗子玲
- 关键词：脂多糖细胞培养
- 刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法用终浓度分别为0.5,5和50μmol.L-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h,予以缺氧3 h后,再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol.L-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50μmol.L-1的PD98059和1μmol.L-1K+-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。
- 韦炳华陈杰许静官碧琼罗子玲
- 关键词：刺囊酸缺血预处理热休克蛋白70
- 岩白菜素对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响
- 目的:研究岩白菜素预处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响。方法 :将RAW264.7细胞随机分为空白对照组;DMSO组（DMSO浓...
- 陈杰许静夏延哲曹媛陈孝
- 关键词：岩白菜素脂多糖白细胞介素-6细胞核因子-ΚB
- 文献传递
- Wedelolactone exhibits anti-fibrotic effects on human hepatic stellate cell line LX-2
- Wedelolactone is a major coumarin of Ecliptaprostrata,which is used for preventing liver damage.However the ef...
- Yanzhe XiaJie ChenYuan CaoChenshuXuRuiming LiYuhua PanXiao Chen
- 文献传递
- 岩白菜素对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究岩白菜素预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响。方法:将RAW264.7细胞随机分为空白对照组、DMSO组(DMSO浓度≤0.1%)、模型组(加入终浓度为10μg/mL的LPS)及岩白菜素低、中、高剂量组(0.5、5、50μmol/L),各组处理完毕后,ELISA检测不同处理组对LPS诱导RAW264.7细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot方法检测岩白菜素对LPS诱导细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞IL-6、TNF-α产生,岩白菜素3个浓度均能抑制LPS诱导的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性;小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导显著增加,岩白菜素3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论:岩白菜素预处理通过抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成发挥抗炎作用。
- 沈映冰陈杰许静官碧琼罗子玲
- 关键词：岩白菜素脂多糖白细胞介素-6细胞核因子-ΚB
- 蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。
- 陈杰许静罗子玲官碧琼
- 关键词：脂多糖白细胞介素10核因子-ΚB
- 克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)介导克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用及其机制。方法 SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组、缺血再灌注组、克霉唑低剂量组和克霉唑高剂量组。以谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达等为观察指标,用终浓度分别为25 mg/kg和50 mg/kg的克霉唑预处理大鼠5 d,5 h后观察其对肝缺血再灌注损伤的作用。结果 PXR特异性强诱导剂克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达,表现为ALT、AST和LDH显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,SOD和GSH-Px活性分别升高,MDA显著降低,对抗氧自由基ROS损伤,上调HSP70表达(P<0.05),表现出强大的抗缺血再灌注损伤作用。结论克霉唑预具有较好抗肝缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能在PXR介导下,拮抗ROS损伤及内源性保护蛋白HSP70表达上调有关。
- 陈杰许静袁芳夏延哲曹媛陈孝
- 关键词：克霉唑孕烷X受体缺血再灌注损伤
- 6种中药单体对人孕烷X受体介导细胞色素酶P450 3A4转录的调节作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究6种中药单体野黄芩苷、丹皮酚、芍药苷、甘草苷、黄芪甲苷以及黄芩素是否可以通过诱导孕烷X受体(PXR)介导细胞色素酶P4503A4(CYP3A4)转录表达。方法采用脂质体瞬时转染的方法,将人PXR表达质粒、CYP3A4报告质粒以及内参质粒转入LS174T细胞中,建立报告基因体系,与不同浓度及不同给药时间的中药单体共同孵育,检测细胞中荧光素酶的活性。结果黄芩素(20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L)分别诱导PXR介导CYP3A4表达(1.49±0.23)倍(P<0.05)、(2.45±0.56)倍(P<0.01)和(5.27±0.40)倍(P<0.01),野黄芩苷、丹皮酚、芍药苷、甘草苷和黄芪甲苷在实验的浓度范围内不能明显诱导LS174T细胞中PXR介导CYP3A4表达。在不同给药时间实验中,20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的黄芩素在12～48h能诱导PXR介导CYP3A4表达,诱导能力随时间的延长而呈增强的趋势,各浓度的最大诱导倍数均在48h出现。结论黄芩素在LS174T细胞系中可以通过诱导PXR介导CYP3A4转录表达,而野黄芩苷、丹皮酚、芍药苷、甘草苷或黄芪甲苷无此作用。
- 夏延哲陈杰潘裕华陈孝
- 关键词：野黄芩苷甘草苷黄芩素孕烷X受体CYP3A4
