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细菌脂多糖经p38丝裂原激活蛋白激酶通路调节claudin-11基因的表达: 2009年; 目的阐明细菌内毒素细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否影响紧密连接蛋白claudin-11的表达及其分子机制。方法表达claudin-11基因的原代培养人皮肤成纤维细胞,加入纯化的LPS或核转录因子κB(NF-κB)特异性抑制剂MG132或p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580后,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹方法检测claudin-11基因mRNA和蛋白质表达水平变化,利用细胞免疫荧光染色法检测NF-κB核转移。结果LPS细胞膜受体TLR4在人皮肤成纤维细胞表达;2μg/ml LPS能提高claudin-11基因mRNA和蛋白质的表达水平。进一步研究发现:虽然LPS能使NF-κB从细胞质转移到细胞核,但LPS引起claudin-11基因表达增加不能被NF-κB特异性抑制剂MG132抑制,而能被p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580明显抑制。结论细菌内毒素LPS影响claudin-11基因的表达可能是通过p38 MAPK通路来调节的。; 陈刚江俊康王春徐广飞黄春妍姚陈娟Nakahori Yutaka; 关键词：核转录因子ΚB 细菌脂多糖

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江苏省高校自然科学研究项目(07KJB180092)