湖北省教育厅自然科学基金(B20081303)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：杨俊李稳慧李莉李松丁家望更多>>
- 相关机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高迁移率族蛋白B1在心血管系统疾病中的作用被引量：3
- 2010年
- 丁华胜杨俊
- 关键词：动脉粥样硬化缺血再灌注损伤心力衰竭高迁移率族蛋白B1炎症反应
- 氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d)。观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年。观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05)。两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生。结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。
- 李莉刘敏丁家望李秀娟杨俊张炯陈勇姜玉蓉吴辉吕志阳李稳慧李松
- 关键词：心肌梗死氯吡格雷疗效安全性
- 不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的:观察标准治疗基础上联合不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效及安全性。方法:2004年9月至2008年3月就诊我院的124例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为3组,3组均在入院后前3天给予阿司匹林300mg/d,此后给予阿司匹林100mg/d,A组常规不给予氯吡格雷治疗,B组给予氯吡格雷75mg/d,C组入院即刻给予氯吡格雷300mg,继之75 mg/d治疗,随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组、C组患者溶栓成功率提高、梗死后心绞痛发作减少。P<0.05:进一步分析发现C组与B组差异无统计学意义,P>0.05。三组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异,P<0.05。结论:ST段抬高的急性心肌梗死患者在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷75 mg/d或先予300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,均可提高溶栓成功率,降低梗死后心绞痛发生,而氯吡格雷负荷剂量组并不优于普通剂量组,且两组安全耐受性好。
- 李莉杨俊丁家望刘阳李稳慧李松李书国陈勇张炯姜玉蓉吴辉
- 关键词：心肌梗死阿司匹林氯吡格雷
- 高迁移率族蛋白B1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：2
- 2010年
- 丁华胜杨俊
- 关键词：心肌再灌注损伤HMGB1炎症反应心肌再生
- 腺苷预处理对心肌缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨ATP敏感性K+通道(KA+TP)开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO)预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用。方法48只家兔随机分成4组,每组12只。对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水0.5ml;CC-PA组:心肌缺血前24h静注CCPA(ADOA1受体激动剂)0.1mg/kg进行药物预处理;Gli组:心肌缺血前30min静注格列苯脲(Gli)0.3mg/kg;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组动物心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能的变化。测定再灌注结束后冠脉流出液中乳酸脱氢酸(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和心肌组织ATP含量。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法判断心肌梗死范围。RT-PCR测定iNOSmRNA表达水平。结果与对照组比较,CCPA组心肌缺血/再灌注后心功能明显改善,冠脉流出液LDH水平降低(30.11±3.32U/Lvs89.43±5.76U/L,P<0.01),CK含量减少(42.77±5.48U/Lvs143.76±11.20U/L,P<0.01),心肌梗死范围明显缩小(13.4%±2.3%vs32.1%±4.5%,P<0.01),心肌组织ATP浓度明显增加(1.52±0.23μmol/Lvs0.44±0.08μmol/L,P<0.01),Gli可拮抗这种保护作用。CCPA组心肌组织NO浓度较对照组升高(31.4±5.3μmol/Lvs24.6±3.3μmol/L,P<0.01),且iNOS表达上调(1.68±0.22vs0.96±0.17,P<0.01),此效应不受Gli拮抗。结论CCPA可以模拟缺血预处理的延迟保护效应;iNOS合成的NO可能激活KA+TP,并使iNOS表达上调,在ADO预处理的延迟保护中具有重要作用。
- 丁家望杨俊杨简张艳李松李稳慧李莉
- 关键词：腺苷缺血再灌注损伤
- 蛋白酶激活受体-2对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2组,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。发现与假手术组相比,I/R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I/R组比较,SLIGRL-NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。提示蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关。
- 童晓红丁家望杨俊张艳李松李稳慧李莉陈勇
- 关键词：蛋白酶激活受体2缺血再灌注损伤BAXBCL-2
