陕西省社会发展科技攻关项目(2012K16-12-01)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：杜洁陈辉栗颖利王芳芳杨国栋更多>>
- 相关机构：第四军医大学唐都医院济南军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腋臭患者ApoD表达变化及其分子机制的研究被引量：7
- 2012年
- 目的:观察与E-3M2H分泌相关的载脂蛋白D(ApoD)和雄激素受体AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人的差异,探讨导致腋臭患者ApoD表达异常的原因。方法:收集4例正常对照和10例腋臭患者的组织样本,采用免疫组化、realtime-PCR和western-blot检测腋臭患者组织中ApoD、AR的表达水平,通过细胞培养和激素诱导,分析AR信号调控ApoD表达的可能性,并阐明JNK1信号通路在其中扮演的作用。结果:实验发现ApoD和AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人有明显的差异,腋臭患者中ApoD表达几乎是正常人的2倍;而腋臭患者中AR表达也明显增加,与此同时,腋臭患者中JNK1活化增强。雄激素可以增强正常人ApoD的表达,且该过程中同样伴有JNK1活化;抑制JNK1活化,可以降低腋臭患者和雄激素诱导的ApoD的表达。结论:ApoD表达增加是腋臭患者的重要分子特征,其表达增加与AR信号增强密切相关。JNK1的活化是腋臭患者和雄激素导致的ApoD表达增加的重要原因,抑制JNK1活化,可以抑制腋臭患者内源和雄激素诱导的ApoD的表达。
- 陈辉栗颖利杜洁王芳芳
- 关键词：腋臭JNK
- AP-1在腋臭患者发病过程中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:腋臭是美容整形外科的常见病,目前发病机制尚不明确,已证实人体大汗腺中的载脂蛋白D(ApoD)在腋臭患者大汗腺中高表达,并且与腋臭的发生密切相关。探明ApoD在大汗腺细胞中的信号转导通路,可以进一步明确其在腋臭发病过程中的作用机制。JNK信号转导通路与多种疾病的发生有关。课题组前期已经做了JNK1对ApoD调控作用的相关研究,证明了在腋臭发病过程中JNK1是通过调控ApoD的转录来上调ApoD的表达。本实验在课题组前期研究基础上,探讨JNK1下游转录因子AP-1是否在JNK1上调ApoD通路中发挥作用。方法:取腋臭志愿者腋区皮肤组织,进行汗腺细胞培养。把汗腺细胞分为5-二氢睾酮处理组、5-二氢睾酮联合姜黄素处理组和空白对照3个组,用姜黄素抑制AP-1的活性,通过Real-time PCR实验方法检测ApoD在姜黄素抑制下的表达变化。结果:在姜黄素的抑制下,ApoD表达明显降低。在体外培养汗腺细胞加入5-二氢睾酮联合姜黄素处理后,ApoD的表达量在mRNA水平低于单独的5-二氢睾酮处理组和正常对照组(P<0.05)。结论:姜黄素抑制了AP-1的活化导致ApoD的表达降低。在腋臭的发病过程中,JNK1的下游转录因子AP-1对ApoD有明显的上调作用。AP-1可能在JNK1上调ApoD这条通路中扮演了很重要的角色,它可能是JNK1和ApoD的中间转录因子。
- 栗颖利李江王克华陈辉杨国栋杜洁
- 关键词：腋臭JNKAP-1转录调控
