国家自然科学基金(30700342)
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 相关作者：黄茂姚欣王敏刘媛李涛更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院无锡市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨sunitinib(sunitinib malate)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cell,HASMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:体外培养HASMCs分为:对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB与sunitinib干预组、sunitinib组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,改良的Boyden微孔膜双槽法观察细胞迁移,Westernblot检测PDGFR-β和AKT的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20ng/ml)显著诱导HASMCs的增殖和迁移(P<0.05),sunitinib(0.3～9.0nmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移;PDGF-BB(20ng/ml)刺激HASMCs后,细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组细胞周期S期比例低于PDGF-BB组(P<0.05);PDGF-BB组PDGFR-β和AKT的磷酸化水平较对照组为高(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组其表达量低于PDGF-BB组。结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移,可能是通过调节PI3K/AKT通路起作用。
- 苗丽黄茂姚欣杜强李丽丽
- 关键词：气道平滑肌细胞SUNITINIB血小板源性生长因子BB细胞增殖细胞迁移
- GATA3 siRNA inhibits the binding of NFAT1 to interleukin-13 promoter in human T cells
- 2010年
- 背景 Intedeukin-13 (IL-13 ) 被认出是在导致 Th2 的过敏发炎的致病的一个关键调节的人。抄写因素 GATA3 和 NFAT1 两个都在 Th2 cytokines 的规定被含有。我们以前在人的 T 房间激活期间表明了 GATA3-NFAT1 协会。然而，在 Th2 cytokines 规定的 GATA3-NFAT1 建筑群的功能仍然是未知的。小干扰 RNA (siRNA ) 被构造在 Hut-78 房间将 GATA3 表示击倒调查在 IL-13 transcription.Methods 房间复杂的 GATA3-NFAT1 的可能的角色加 anti-CD28 抗体与 anti-CD3 被刺激在 vivo 模仿调停抗原的合作刺激；IL-13 mRNA 的表示被即时 PCR 决定；chromation immunoprecipitation (薄片) 试金被采用调查 NFAT1 绑定到 IL-13 倡导者。结果 GATA3 siRNA 在 Hut-78 房间在 mRNA 和蛋白质层次两个都压制了 GATA3 的表示。到 IL-13 倡导者的 NFAT1 的绑定被 GATA3 siRNA 在激活的 T 房间禁止，它被 GATA3-NFAT1 建筑群可以玩的 IL-13 transcription.Conclusion 的减小跟随在在人的 T 房间的 IL-13 抄写的规定的一个重要角色。
- YAO Xin YANG Yan HE Hai-yan WANG Min YIN Kai-sheng HUANG Mao
- 关键词：染色质免疫沉淀SIRNA
- 三氧化二砷抑制活化T细胞白介素-13基因的表达
- 2008年
- 目的:研究T细胞在CD3/CD28双信号通路刺激后白介素-13(IL-13)的基因表达以及三氧化二砷对该基因表达的影响。方法:用CD3/CD28单克隆抗体(浓度分别为10μg/ml和5μg/ml)双信号通路对Hut-78细胞进行共刺激,研究Hut-78细胞IL-13基因的表达。结果:CD3/CD28双信号通路共刺激后,Hut-78细胞的IL-13mRNA表达增加,砷剂能够明显抑制该基因的表达(P<0.05)。结论:砷剂抑制了T细胞活化过程中IL-13基因的表达。
- 何海艳黄茂姚欣戴山林孙培莉殷凯生
- 关键词：共刺激IL-13三氧化二砷支气管哮喘
- 非小细胞肺癌中不同作用机制耐药蛋白的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中耐药相关蛋白--肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)、谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione-S-transferaseπ,GST-π)、核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-comple-tion group1,ERCC1)蛋白和凋亡抑制基因Survivin蛋白表达的临床意义。方法:用Envision免疫组化方法检测南京医科大学第一附属医院呼吸科64例病理确诊为NSCLC患者组织中LRP、GST-π、ERCC1蛋白和Survivin蛋白的表达情况,并将其与患者的病理类型、细胞分化程度、有无淋巴结转移、临床分期及铂类化疗效果等临床特征进行比较分析。结果:LRP、GST-π、ERCC1蛋白和Survivin蛋白的阳性表达率分别为60.9%、56.3%、60.9%和54.7%;NSCLC低分化组中LRP阳性表达率较高(85.0%),GST-π表达比例随分化程度降低而降低,ERCC1蛋白在鳞癌中表达显著增高(80.0%),Survivin蛋白在腺癌中表达显著增高(81.5%),均存在统计学差异(P<0.05);LRP与GST-π的表达呈正相关(R=0.262,P=0.036);回归分析表明LRP、ERCC1蛋白表达与化疗效果有关;且ERCC1蛋白阴性患者中,LRP阳性表达患者的化疗有效率显著降低(P<0.05)。结论:不同类型的NSLCL中,4种耐药相关蛋白的表达水平不同;LRP、GST-π存在协同表达;联合检测ERCC1蛋白、LRP能更好的预测NSCLC对铂类化疗的效果。
- 朱建荣黄茂陆国础吴艳
- 关键词：非小细胞肺癌肺耐药相关蛋白谷胱甘肽-S-转移酶ΠSURVIVIN
- 组织贴块法建立人气道平滑肌细胞体外培养模型的研究被引量：3
- 2011年
- 背景:人气道平滑肌已被证实参与气道重塑,气道平滑肌的重塑已成为慢性呼吸道疾病的主要病理改变之一。人气道平滑肌细胞的培养对慢性呼吸道疾病的研究有重要意义。组织贴块法培养人气道平滑肌细胞是原代培养人气道平滑肌细胞的基本方法之一。目的:采用组织贴块法建立人气道平滑肌体外培养模型。方法:采集人气道组织,用组织贴块法进行人气道平滑肌细胞的原代培养,获得的细胞经形态学和免疫细胞化学染色鉴定。结果:培养的细胞呈典型的"谷峰"状生长,胞浆内特异性的平滑肌肌动蛋白阳性表达,符合平滑肌细胞的形态学特征和生物学特性。结论:组织贴块法易操作,结果可信,并可培养出高纯度活性好的人气道平滑肌细胞,成功建立了体外人气道平滑肌细胞增殖模型,提供了研究慢性呼吸道疾病的细胞培养模型。
- 刘媛黄茂李涛刘红
- 关键词：人气道平滑肌组织贴块法细胞培养
- 雷公藤甲素对外周血单个核细胞白细胞介素17A分泌的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)经CD3、CD28双信号通路活化后白细胞介素17A(IL-17A)的分泌以及免疫调节剂雷公藤甲素对该细胞因子分泌的影响。方法:抗CD3单克隆抗体(浓度10μg/ml)和抗CD28单克隆抗体(浓度5μg/ml)共刺激PBMCs,模拟T细胞在体内受双信号免疫活化的过程,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养液上清IL-17A水平。结果:外周血单个核细胞经CD3/CD28双信号通路刺激后,其分泌的IL-17A在6h内即出现明显增加,并在24h内呈继续增高的趋势;100nmol/L和500nmol/L浓度的雷公藤甲素均能够显著抑制该细胞分泌IL-17A。结论:PBMCs经双信号免疫活化后,其分泌的IL-17A明显增加,可能是哮喘气道变应性炎症的形成和发展机制之一;雷公藤甲素能够通过抑制PBMCs对IL-17A分泌,从而有可能减轻哮喘气道炎症。
- 王敏姚欣黄茂
- 关键词：支气管哮喘白细胞介素17A外周血单个核细胞
- Inhibition of interleukin-13 gene expression in T cells through GATA-3 pathway by arsenic trioxide被引量：2
- 2008年
- YAO Xin HE Hai-yan YANG Yan DAI Shan-lin SUN Pei-li YIN Kai-sheng HUANG Mao
- 关键词：呼吸道疾病
