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环氧合酶在神经变性疾病神经元进行性损伤中起重要作用被引量：4: 2008年; 环氧合酶(COX)是非甾体抗炎药的主要作用靶点。自从上世纪90年代初被发现至今,COX已被证实广泛参与炎性反应过程。小胶质细胞是介导"神经炎性反应"的主要细胞类型,过去十年中,COX通路参与小胶质细胞激活及神经变性过程的机制取得了很大进展。本文对该领域的新近研究成果予以论述,并以三大神经变性疾病,即阿尔采末病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)为例,对COX在其发病中的作用加以阐释,突出该领域的研究热点,为神经变性疾病发病机制及药物治疗研究提供新的思路。; 高俊鹏孙珊李文伟赵虹蔡定芳; 关键词：环氧合酶神经变性疾病阿尔采末病肌萎缩侧索硬化症

补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响被引量：40: 2002年; 目的 :探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。方法 :建立 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)帕金森病大鼠模型 ,随机分为 4组 :假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋多巴加补肾养肝组 ,每组 10只。各组药物处理每日 1次 ,12周后处死取材。结果 :(1)模型组纹状体多巴胺(DA)、多巴克 (DOPAC)、高香草酸 (HVA)含量及DOPAC/DA、HVA/DA显著低于假手术组 (P <0 0 5 ) ,降低幅度约为 90 % ;左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC/DA、HVA/DA明显高于假手术组 ;左旋多巴加补肾养肝组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC/DA、HVA/DA显著低于左旋多巴组 (P <0 0 5 ) ,接近假手术组水平 (P >0 0 5 )。 (2 )模型组纹状体酪氨酸羟化酶 (TH)活性显著低于假手术组 ,左旋多巴组较模型组显著降低 ,左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组 (P <0 0 5 )。 (3)左旋多巴加补肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论; 蔡定芳陈锡群高颖刘静沈自尹李文伟; 关键词：帕金森病左旋多巴补肾养肝黑质纹状体

补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床研究被引量：45: 2007年; 目的观察补肾养肝方药治疗肝肾阴虚型帕金森病临床疗效。方法将121例帕金森病患者采用区组随机化方法,按照1∶1比例分为对照组与治疗组。对照组根据"国际帕金森病治疗指南"用药原则进行治疗,治疗组在此基础上予以补肾养肝方药,连续服用12个月,试验终点时间为第12个月。在治疗前、入组后每间隔3个月及试验终点时间分别进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、中医主要与次要症状的评分,治疗前与试验终点时间分别进行左旋多巴平均每日用量和Hoehn&Yahr评级比较。结果治疗后两组患者UPDRS评分均呈上升趋势,治疗组较对照组UPDRS评分上升明显减慢,在治疗后第9、12个月时,两组UPDRS评分比较差异有显著性(P<0.05),并且治疗组中医症状评分明显低于对照组(P<0.05)。试验终点时治疗组患者平均每日左旋多巴用药量明显低于对照组(P<0.05),但两组Hoehn&Yahr评级差异无显著性(P>0.05)。结论补肾养肝方药可以减慢肝肾阴虚型帕金森病患者UPDRS评分的上升速度,改善肝肾阴虚症状,同时减少每日左旋多巴用量,有效治疗肝肾阴虚型帕金森病。; 赵虹李文伟高俊鹏周子懿吕磊汪涛顾喜喜范越陆振宇唐宇平周洋蔡定芳; 关键词：帕金森病

养肝熄风方药对帕金森病模型大鼠神经行为的影响被引量：12: 2000年; 目的 :探讨养肝熄风方药对帕金森病 (Parkison′sdisease,PD)模型大鼠神经行为的影响。方法 :运用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)损毁大鼠中脑黑质致密部 (SNc)和腹侧被盖区 (VTA)两区多巴胺能神经元 ,造成PD模型 ;观察养肝熄风水煎醇提液对该模型阿朴吗啡 (apomorphine)诱发旋转实验和阶梯实验的影响。结果 :阿朴吗啡诱发旋转实验表明 :养肝熄风方药可以降低PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为。阶梯实验表明 :治疗前PD大鼠比对照组大鼠摄食的食物颗粒数明显减少。治疗后治疗组大鼠摄食的食物颗粒比模型组增多 (P <0 0 5)。结论 :养肝熄风方药能够改善PD大鼠的神经行为。; 李文伟蔡定芳陈锡群沈思钰; 关键词：帕金森病神经行为学

帕金森病大鼠神经行为和中脑酪氨酸羟化酶mRNA表达的改变被引量：3: 2000年; 目的　研究帕金森病 (PD)大鼠的神经行为学特点及其中脑酪氨酸羟化酶 (TH)mRNA表达的改变。　方法　利用阿朴吗啡诱发旋转试验和前肢功能试验 ,检测PD大鼠的神经行为学特点 ,一管法逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)半定量检测其中脑THmRNA的表达。　结果　造模 2 8只 ,经阿朴吗啡诱发旋转试验测试成功 2 1只 ,术后第 2、第 10周 2次旋转试验的 30min旋转次数分别为2 14 6± 30 4、2 17 5± 2 6 5 ,两者差异无显著性 (P >0 0 5 )。前肢功能试验 ,PD大鼠患肢摄食颗粒数(17 71± 4 82 )比对照大鼠 (34 43± 3 5 5 )明显减少 (P <0 0 1) ;5周后第 2次测试 ,PD大鼠患肢的摄食颗粒数 (18 86± 3 89)仍明显减少 ,与对照组 (35 86± 3 78)比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,与其第 1次测试比较没有明显改善 (P >0 0 5 )。PD大鼠中脑的THmRNA表达水平明显降低 (P <0 0 1) ,模型组THmRNA表达约为对照组的 30 44 %。　结论　帕金森病大鼠神经行为学异常表现稳定 ,中脑内THmRNA的表达下降。; 李文伟蔡定芳陈晓红沈思钰陈锡群; 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶 MRNA

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