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重庆市自然科学基金(2007BB5294)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:周平常晓东张彬李法琦翟福利更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇乳鼠
  • 1篇乳鼠心肌细胞
  • 1篇乳鼠心肌细胞...
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇连环蛋白
  • 1篇氯化锂
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞损伤
  • 1篇激酶
  • 1篇Β连环蛋白
  • 1篇保护作用及其...
  • 1篇WNT信号

机构

  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 1篇翟福利
  • 1篇李法琦
  • 1篇张彬
  • 1篇常晓东
  • 1篇周平

传媒

  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制被引量:3
2010年
目的:观察不同浓度氯化锂(LiCl)对高糖环境培养下乳鼠心肌细胞的影响,探讨经典Wnt信号途径对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:40只1~3dSD乳鼠,原代心肌细胞培养后,随机分为对照组、高糖损伤组、氯化锂5、10mmol.L-1组。倒置显微镜下观察心肌细胞形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达变化。结果:与高糖损伤组比较,LiCl5、10mmol.L-1组心肌细胞的搏动频率趋于正常,心肌细胞的凋亡减少(P<0.05),p-GSK-3β和β-catenin的表达增多(P<0.05)。随着LiCl浓度的增加,p-GSK-3β和β-catenin的表达增强。结论:LiCl明显抑制高糖致乳鼠心肌细胞的损伤,该效应可能与经典Wnt信号途径的激活有关。
张彬李法琦翟福利常晓东周平张德梅
关键词:氯化锂糖原合成酶激酶-3ΒΒ连环蛋白WNT信号途径心肌细胞
共1页<1>
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