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国家科技支撑计划(2006BAI19B05-2)

作品数:9 被引量:15H指数:3
相关作者:江中发李宁张本延杨旭陈鑫更多>>
相关机构:武汉科技大学华中师范大学湖北省疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程理学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇理学

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇甲醛
  • 3篇拮抗
  • 3篇拮抗作用
  • 3篇DNA-蛋白...
  • 2篇肾组织
  • 2篇肾组织细胞
  • 2篇组织细胞
  • 2篇细胞浸润
  • 2篇哮喘
  • 2篇粒细胞
  • 2篇粒细胞浸润
  • 2篇姜黄素
  • 2篇V79细胞
  • 2篇A549细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇性疾病
  • 1篇炎症

机构

  • 7篇武汉科技大学
  • 3篇湖北省疾病预...
  • 3篇华中师范大学
  • 2篇安阳市疾病预...
  • 1篇中国疾病预防...

作者

  • 7篇张本延
  • 7篇李宁
  • 7篇江中发
  • 3篇杨旭
  • 3篇石玉琴
  • 3篇陈鑫
  • 2篇袁春
  • 2篇乔永康
  • 2篇张玲
  • 2篇杨光涛
  • 2篇毛彩霞
  • 2篇刘丹丹
  • 1篇赵宏胜
  • 1篇徐东群
  • 1篇李兵
  • 1篇杨继文
  • 1篇吴凯
  • 1篇邓灵福
  • 1篇隋妍

传媒

  • 4篇环境与健康杂...
  • 1篇环境科学学报
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
甲醛致V79细胞氧化损伤研究被引量:2
2009年
为探讨甲醛的氧化应激损伤效应,采用V79细胞株作为实验材料,以0、50、100、200、400、800、1600μmol/L的液态甲醛对细胞染毒,1h后按照试剂盒说明书检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。实验表明,液态甲醛可以使V79细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,200μmol/L及以上浓度组与对照组相比下降更为显著(P<0.05),而MDA含量则呈上升趋势,400μmol/L及以上浓度组与对照组相比升高更加明显(P<0.05)。本实验条件下,较高浓度的甲醛可以导致细胞的氧化应激损伤。
李宁张玲江中发胡建国袁春张本延
关键词:甲醛细胞培养
甲醛致V79细胞DNA-蛋白质交联作用及其修复
2009年
目的探讨甲醛诱导DNA-蛋白质交联作用及其修复效应。方法采用培养V79细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛(0、50、100、200、400、800、1 600μmol/L)对细胞染毒1 h后检测DPC率,并根据实验结果选取200μmol/L对培养细胞株进行修复实验(修复0、6、12、18、24 h)。采用KCl-SDS沉淀法检测DPC率。结果较高浓度的液态甲醛(≥200μmol/L)可以产生明显的DPC效应(P<0.05);由200μmol/L浓度的液态甲醛诱导V79细胞产生明显的DPC(P<0.05),经过修复可以恢复到空白对照水平(P>0.05)。结论较高浓度的甲醛可以明显诱导DPC形成,甲醛所致的DNA-蛋白质交联可以得到修复。
江中发胡建国李宁张玲袁春张本延
关键词:甲醛V79细胞DNA-蛋白质交联
硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1和核转录因子-κB表达的影响
2015年
为探讨硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1(AP-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,以A549细胞株为实验对象,设对照组、0.1 mmol/L甲醛组、1.25 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、2.5 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、5.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组分别进行染毒,采用蛋白免疫印记法检测核蛋白中AP-1、NF-κB的表达。结果显示,对照组A549细胞生长活跃,1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组染毒12、24、48 h后细胞生长受到抑制,且抑制率随硒浓度和染毒时间的增加而升高;0.1 mmol/L甲醛可使A549细胞核蛋白中AP-1和NF-κB的表达增加,而2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组可抑制AP-1和NF-κB的过度表达,与单纯甲醛染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。提示硒在一定浓度下能够拮抗甲醛致A549细胞AP-1和NF-κB的表达。
江中发陈鑫李宁石玉琴张本延
关键词:甲醛拮抗作用
甲醛致大鼠肺和肾组织细胞DNA-蛋白质交联及其修复研究被引量:2
2009年
目的为探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联(DPC)作用及其修复能力。方法以3月龄SPF级健康成年雄性Wistar大鼠为实验动物分别进行体内(0、0.5、1.0、3.0mg/m3气态甲醛吸入染毒72h)和体外实验(0、25、50、100、150、200μmol/L液态甲醛染毒1h),并进行体内(3.0mg/m3的气态甲醛吸入染毒72h)和体外(75μmol/L的液态甲醛染毒1h)修复实验(修复0、6、12、18和24h)。采用KCl-SDS沉淀法检测大鼠肺、肾组织细胞DPC率。结果体内实验表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg/m3)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的气态甲醛(≥1.0mg/m3)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由3.0mg/m3浓度的气态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可在24和18h内得到修复,并可在24h内恢复到空白对照水平。体外实验表明,低浓度的液态甲醛(25μmol/L)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的液态甲醛(≥50μmol/L)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由75μmol/L浓度的液态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可以在18和12h内得到修复,24h内可以恢复至空白对照水平。结论较低浓度的甲醛不能明显诱导DPC的形成,而较高浓度的甲醛则能显著诱导DPC的形成,甲醛所致的DNA-蛋白质交联可得到修复,且体外修复比体内修复时间要短。
江中发邓灵福李宁吴凯杨旭张本延
关键词:甲醛DNA-蛋白质交联DNA修复
DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响被引量:6
2008年
为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg.kg-1和70mg.kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(p<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.
杨光涛徐东群毛彩霞李兵乔永康杨继文刘丹丹杨旭
关键词:邻苯二甲酸二乙基己酯哮喘
姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联损伤的拮抗作用
2015年
为探讨姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联(DPC)的拮抗效应,采用培养A549细胞株作为实验材料,分为正常对照组、0.1 mmol/L甲醛组、姜黄素拮抗组(2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L姜黄素+0.1 mmol/L甲醛组),对细胞染毒4 h后采用氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法检测DPC率。结果显示,0.1 mmol/L甲醛染毒组DPC率高于对照组(P<0.05),各姜黄素拮抗组DPC率均低于0.1 mmol/L甲醛组,但2.5、5.0、10.0 mg/L姜黄素拮抗组的DPC率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),20.0 mg/L姜黄素拮抗组DPC率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。提示较高浓度的姜黄素可以拮抗甲醛所致的DNA-蛋白质交联损伤。
陈鑫赵宏胜江中发李宁石玉琴张本延
关键词:甲醛姜黄素DNA-蛋白质交联拮抗作用
甲醛对大鼠肾组织细胞的氧化损伤被引量:3
2010年
目的探讨甲醛对大鼠肾细胞的氧化损伤效应。方法体内实验:以不同浓度的气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0 mg/m^3)对大鼠连续吸入染毒72 h;体外实验:以不同浓度的液态甲醛(0、125、250、500μmol/L)对大鼠肾细胞染毒1 h后,按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果气态甲醛和液态甲醛染毒均使大鼠肾细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,而MDA含量则呈上升趋势。体内实验中,气态甲醛3.0 mg/m^3浓度组SOD活力和NOS活力下降,1.0 mg/m^3及以上浓度组MDA含量上升,与气态甲醛0 mg/m^3浓度组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);体外实验中,液态甲醛250μmol/L及以上浓度组SOD活力和NOS活力下降,250μmol/L及以上浓度组MDA含量升高,与液态甲醛0μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论较高浓度的甲醛可以使大鼠肾细胞总SOD活力和总NOS活力下降,使MDA含量增加。
江中发李宁张本延
关键词:甲醛
职业相关哮喘及其哮喘动物模型被引量:3
2008年
乔永康杨光涛毛彩霞刘丹丹杨旭
关键词:支气管哮喘动物模型慢性炎症性疾病肥大细胞反应粒细胞浸润超敏反应
姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用
2012年
目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5~20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。
陈鑫江中发李宁石玉琴隋妍张本延
关键词:甲醛姜黄素拮抗作用
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