福建省医学创新课题(2007-CX-16)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：黄子扬王振华吕国荣苏瑞娟应红安更多>>
- 相关机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省医学创新课题泉州市技术研究与开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫内慢性缺氧对子代大鼠血管内皮功能的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨胎儿宫内慢性缺氧对子代成年期血管内皮功能的影响及其与性别、高脂血症和再缺氧的关系。方法采用四因素两水平析因设计,研究宫内慢性缺氧、性别、高脂血症、成年期再缺氧对血管内皮依赖性舒张功能的影响。建立大鼠宫内慢性缺氧模型、高脂血症模型与成年期再缺氧模型,观测大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及动脉内皮形态学改变。结果除性别因素外,宫内缺氧、高脂血症和再缺氧三个因素均可引起内皮依赖性舒张功能减退(均P<0.01),其主效应分别为14.1%、14.2%和12.9%,其中宫内缺氧与高脂血症对血管内皮功能的影响存在协同交互作用(F=4.889,P<0.05),其余因素之间不存在显著性交互作用。宫内缺氧组部分内皮细胞水肿、坏死、甚至脱落,局部血小板堆积微血栓形成,内皮下层水肿,偶见炎症细胞浸润;正常对照组动脉内皮细胞层结构完整,未见上述改变。结论慢性宫内缺氧可引起子代成年期血管内皮功能与结构的损害,其作用强度与高脂血症、成年期缺氧相近,且可与高脂血症协同促进血管内皮损伤。
- 王振华黄子扬吕国荣
- 关键词：宫内缺氧血管内皮功能高脂血症
- 慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响。方法建立慢性宫内缺氧大鼠模型,实验分为缺氧组、空气模拟对照组、空白对照组,每组10只子鼠。监测出生1天龄子鼠体重、各脏器重量,免疫组织化学法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶的表达,酶联免疫吸附法检测1天龄、6月龄子鼠血清内皮素1的表达。结果宫内缺氧引起仔鼠主要脏器不成比例生长。宫内缺氧组子代大鼠出生时心肌诱导型一氧化氮合酶表达显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。1天龄子鼠各组间血清内皮素1的表达差异无统计学意义,6月龄子鼠缺氧组显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论慢性宫内缺氧作为孕期不良生长环境应激因素,可引起子鼠低出生体重以及主要脏器不成比例生长,并导致心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1表达增高,致使心血管病风险性增高。
- 应红安黄子扬王振华
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶内皮素1
- 宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响被引量：13
- 2010年
- 目的探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响。方法 SD大鼠孕鼠于妊娠第7~21天,每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3 h,待分娩后观测其子代大鼠体重、主要脏器重量及血压的变化。结果宫内缺氧组仔鼠出生后第1天体重显著低于对照组（P〈0.01）,但出生后第20天体重与对照组无显著性差异;宫内缺氧组仔鼠肝脏于出生后第1、20天以及雄性仔鼠肾脏于出生后3月、7月的重量显著低于对照组（P〈0.05）;5月龄、7月龄宫内缺氧组子代雄性大鼠血压均比同性别对照组显著升高（P〈0.05）,且呈现随年龄增长而逐渐加重趋势,但宫内缺氧子代雌性大鼠血压与对照组相比无显著性差异。结论慢性宫内缺氧可能是引起大鼠肝、肾、血管组织程序控制的应激因素之一。它可诱发子代雄性大鼠血压升高,呈现性别依赖现象,并随年龄增长有逐渐加重倾向。
- 王振华黄子扬吕国荣苏瑞娟
- 关键词：子代大鼠血压
- 妊娠期缺氧对子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT_1轴的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型(ACE-AngⅡ-AT1)受体轴的影响。方法将SD孕鼠随机分为妊娠早期(G1,妊娠第3天)开始缺氧组、中期(G2,妊娠第9天)开始缺氧组、后期(G3,妊娠第15天)开始缺氧组和空白对照组(G0),每组各6只。缺氧组每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3小时,直至自然分娩。各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心脏局部AngⅡ,逆转录PCR检测心脏AT1、AT2、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA,Western blot检测心脏ACE、AT1、AT2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,pERK1/2)蛋白表达情况。结果妊娠早、中期缺氧引起3月龄雄性子代大鼠心脏局部ACE、AngⅡ的升高(均P<0.05),以及3月龄和5月龄子代大鼠心脏AT1受体mRNA及蛋白表达增加(均P<0.05),并使5月龄子代大鼠心脏AT2受体mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),而妊娠晚期缺氧仅会改变5月龄子代大鼠心脏AT1和AT2受体表达(均P<0.05)。妊娠中期缺氧引起3月龄和5月龄雄性子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P<0.05),妊娠早期缺氧仅引起5月龄子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P<0.05),而妊娠晚期缺氧则无影响(均P>0.05)。结论妊娠期缺氧会引起成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴活化,以妊娠早期或中期开始的缺氧对该轴影响最明显,并促进了下游ERK的磷酸化和心脏胶原沉积。
- 王凌星黄子扬李美美
- 关键词：心脏
