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广西壮族自治区自然科学基金(0499017)

作品数:3 被引量:9H指数:2
相关作者:蒋常文周思夏春波李鸿文陈森洲更多>>
相关机构:桂林医学院河北医科大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇调节激酶
  • 2篇信号
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节激酶
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质
  • 2篇星形胶质细胞
  • 2篇营养因子
  • 2篇源性
  • 2篇源性神经营养...
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞外
  • 2篇细胞外信号
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇脑源性
  • 2篇脑源性神经
  • 2篇脑源性神经营...

机构

  • 3篇桂林医学院
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 3篇蒋常文
  • 2篇夏春波
  • 2篇周思
  • 1篇孙婧霞
  • 1篇陈森洲
  • 1篇兰羚元
  • 1篇陈雪
  • 1篇门楠
  • 1篇刘静
  • 1篇李鸿文
  • 1篇曹翠丽

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
ERK与TrkB在大鼠星形胶质细胞的表达(英文)
2009年
本文探讨了ERK(extraccllular signal-regulated kinase)和TrkB(tyrosine kinase receptor B)在星形胶质细胞的表达。生后2~3d的SD大鼠在无菌条件下取脑,以胰蛋白酶消化制备细胞悬液。用GFAP免疫细胞化学方法鉴定星形细胞,通过免疫细胞化学与蛋白印迹方法检测TrkB,ERKI和ERK2在星形胶质细胞的表达。结果显示,星形胶质细胞的纯度达95%以上,在星形胶质细胞的细胞质观察到ERK1免疫阳性染色;TrkB免疫阳性染色位于细胞膜、细胞质和细胞核。化学发光法检测后ERK1和ERK2两条蛋白条带清晰可见。以卜结果提示大鼠大腑皮质星形胶质细胞表达TrkB,ERK和ERK2,TrKB/ERK通路可能与星形胶质细胞增殖有关。
蒋常文秦小云夏春波周思刘静兰羚元
关键词:脑源性神经营养因子细胞外信号调节激酶酪氨酸激酶受体B星形胶质细胞
BDNF对星形胶质细胞的促增殖效应及其ERK信号转导机制被引量:7
2007年
目的探讨BDNF对星形胶质细胞的促增殖作用及其ERK信号转导机制。方法用新生2~3d的SD大鼠,在无菌条件下取脑,制备细胞悬液,以GFAP免疫细胞化学方法鉴定星形胶质细胞的纯度。取纯化的第2代星形胶质细胞,将细胞分成BDNF组、BDNF加PD98059组和空白对照组,用MTT法检测各组细胞的活性,蛋白印迹检测p-ERK1/2。结果BDNF作用48h后,BDNF组、BDNF加PD98059组和空白对照组的A值分别为0.70±0.06、0.50±0.06、0.54±0.05,BDNF组与BDNF加PD98059组、空白对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。BDNF组、BDNF加PD98059组p-ERK1的积分光密度(integrated optical density,IOD)与空白对照组的IOD比值分别为(291.22±44.01)%和(102.67±15.50)%(P〈0.05);BDNF组、BDNF加PD98059组p-ERK2的IOD与空白对照组p-ERK2的IOD比值分别为(483.57±57.61)%与(123.25±19.83)%(P〈0.05)。结论BDNF可诱导星形胶质细胞增殖,促进ERK1/2的磷酸化,其作用可被PD98059所阻断。BDNF对星形胶质细胞的促增殖作用与ERK的信号转导通路有关。
蒋常文陈森洲李鸿文周思夏春波
关键词:脑源性神经营养因子星形胶质细胞细胞外信号调节激酶信号转导
Aβ_(1-42)寡聚体诱导的AD模型大鼠行为学观察与NALP1/Caspase-1表达分析被引量:2
2013年
目的研究Aβ1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能损害,NALP1、细胞凋亡蛋白酶-1(Caspase-1)在AD模型大鼠大脑皮质和海马的表达。方法将Morris水迷宫初筛后的60只大鼠随机均分为:D-半乳糖组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组、假手术组。分别以Aβ1-42纤维和Aβ1-42寡聚体双侧海马注射建立AD大鼠模型,D-半乳糖组腹腔注射D-半乳糖,假手术组海马注射等量生理盐水。经Morris水迷宫检测其行为学变化,采用免疫组化法、RT-PCR法观察NALP1、Caspase-1在大鼠海马的表达。结果与假手术组相比,其余3组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),以Aβ1-42寡聚体组最明显;免疫组化法显示Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1免疫反应阳性神经元数目显著增加,RT-PCR法显示与Aβ1-42纤维组、D-半乳糖组和假手术组比较,Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1和NALP1 mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Aβ1-42寡聚体海马注射可导致大鼠认知功能障碍,上调NALP1及Caspase1表达。NALP1及Caspase1可能在Aβ1-42寡聚体介导的大鼠认知功能障碍起重要作用,其作用机制有待进一步研究。
孙婧霞陈雪蒋常文曹翠丽门楠
共1页<1>
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