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河北省自然科学基金(C2006000832)

作品数:3 被引量:4H指数:2
相关作者:张祥宏崔晋峰王俊灵李增宁邢凌霄更多>>
相关机构:河北医科大学河北医科大学第一医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇毒素
  • 2篇人肾小管上皮...
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇体外
  • 2篇曲霉
  • 2篇曲霉毒素
  • 2篇小管
  • 2篇小管上皮细胞
  • 2篇JNK
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇原代培养
  • 1篇丝裂原

机构

  • 3篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 3篇李增宁
  • 3篇王俊灵
  • 3篇崔晋峰
  • 3篇张祥宏
  • 2篇严霞
  • 2篇丁涛
  • 2篇邢凌霄
  • 1篇申海涛

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
赭曲霉毒素A对体外培养人肾小管上皮细胞凋亡的作用被引量:2
2008年
探讨赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OA)对体外培养的人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。体外培养HKC,给予不同浓度OA处理24h后,分别采用流式细胞定量检测术(FCM)检测细胞的凋亡率,应用免疫细胞化学染色(SP法)和免疫蛋白印迹(Western印迹)方法,观察凋亡相关蛋白caspase-3的表达以及JNK的表达水平和磷酸化水平(p-JNK)。FCM检测结果表明,经OA处理24h,HKC的凋亡率明显升高。SP法和Western印迹结果表明,OA处理组HKCcaspase-3的表达以及JNK的磷酸化水平(p-JNK)均明显高于空白对照组和溶剂对照组,但各组间细胞JNK的表达水平无明显变化。OA处理可促进体外培养的人肾小管上皮细胞发生凋亡,JNK激活以及caspase-3可能参与OA诱导HKC凋亡的过程。
崔晋峰邢凌霄李增宁张祥宏丁涛王俊灵严霞
关键词:赭曲霉毒素A人肾小管上皮细胞凋亡JNK
黄曲霉毒素G_1对原代培养人食管鳞状上皮细胞HLA-Ⅰ分子表达影响的研究被引量:2
2011年
目的探讨黄曲霉毒素G1(AFG1)对体外培养的人食管鳞状上皮细胞表面HLA-Ⅰ分子表达的影响。方法采用原代培养、免疫印迹(Western blot)和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析方法研究不同浓度AFG1(50、100、1000和2000μg/L)处理后人食管鳞状上皮细胞表面HLA-Ⅰ分子表达的变化。结果免疫印迹结果表明,经不同浓度AFG1(50、100、1000、2000μg/L)处理细胞24h后,100、1000、2000μg/L AFG1处理组HLA-ABC的蛋白表达均明显低于溶剂对照组(P<0.05),而且在100~2000μg/L浓度范围内,人食管鳞状上皮细胞表面HLA-Ⅰ分子的表达逐渐降低,两者呈明显的负相关关系(r=-0.921,n=3,P<0.01)。RT-PCR检测在mRNA水平进一步证实了AFG1对HLA-ABC表达的影响。其中100、1000、2000μg/L AFG1处理细胞后,HLA-A mRNA的表达明显低于溶剂对照组(P<0.05);2000μg/L处理组HLA-B mRNA的表达较溶剂对照组降低(P<0.05);而各AFG1处理组HLA-C mRNA的表达没有明显影响。结论 AFG1处理可以抑制人食管鳞状上皮细胞表面HLA-Ⅰ分子的表达。
李增宁崔晋峰张祥宏王俊灵
JNK信号传导通路在赭曲毒素A体外诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用
2008年
目的探讨赭曲毒素A(OA)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用机制。方法体外培养HKC,随机分为空白对照组、溶剂(0.04%乙醇)对照组、OA 1μmol·L-1处理组及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125 0.5μmol·L-1预处理+OA组。细胞处理24h后,分别采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色和Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(caspase)3蛋白的表达以及JNK的磷酸化水平(p-JNK)。结果OA组细胞凋亡率明显高于溶剂对照组〔(4.24±0.17)%vs(1.06±0.14)%〕,SP600125预处理+OA组HKC凋亡率〔(2.44±0.38)%〕明显低于OA组。OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平明显升高,SP600125预处理+OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平较OA组明显降低。结论OA可能通过激活JNK,上调caspase 3蛋白的表达而诱导HKC凋亡。
李增宁邢凌霄崔晋峰申海涛丁涛严霞王俊灵张祥宏
关键词:C-JUN氨基端激酶信号传导丝裂原激活蛋白激酶类
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