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STAT3介导反义miR-21调控hTERT的表达调节胶质瘤细胞生长: 微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为20～22nt的非编码小RNA,与其靶信使RNA(messenger RNA,mRNA)特定区域完全或不完全配对后,通过切割或抑制靶mRNA的转录后翻译参与蛋白表达...; 王颖毅张军霞孙关王协锋孙利华浦佩玉康春生刘宁傅震尤永平; 关键词：MIR-21 胶质瘤 HTERT STAT3; 文献传递

FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响。方法用免疫组化染色法检测FOS蛋白在各级别胶质瘤组织中的表达水平。应用RNA干扰技术降低FOS表达后，应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测胶质瘤细胞的增殖和周期的改变；应用Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变；采用Western印迹法检测FOS下游功能蛋白的变化。结果胶质瘤组织中FOS的表达随着级别的增高而增高；抑制FOS的表达后，U87和U251细胞生长受抑制，细胞生长阻滞在G1期且细胞侵袭能力下降，下游的功能蛋白CyclinD1和MMP9表达水平降低。结论FOS在胶质瘤中高表达；抑制其表达可以下调功能蛋白CyclinD1和MMP9的表达，进而调控细胞的生长和侵袭能力。; 陶陶陆小明姚磊王佳甲史岩骆慧刘宁尤永平; 关键词：胶质瘤 FOS蛋白 CYCLIND1蛋白细胞周期细胞侵袭

下调67LR对U251细胞系增殖的影响和对MAPK信号通路的作用: 2014年; 目的针对67LR设计高效的shRNA干扰质粒研究其对胶质瘤细胞增殖的影响以及对MAPK信号通路的作用,深入探讨67LR蛋白在胶质瘤细胞中的作用。方法首先对脑胶质瘤细胞系U251进行培养与转染,再进行细胞增殖检测实验,并使用Quantitative real-time PCR测定mRNA的表达量;使用Western blot检测67LR对MAPK信号通路中蛋白的影响。结果当转染下调67LR蛋白的干扰质粒48 h后,恶性胶质瘤细胞系U251增殖能力显著减弱,与对照组细胞的增殖能力存在显著差异。qRT-PCR结果显示,下调67LR的表达,导致U251细胞中MKPs变化,并且不同类MKPs的变化情况不一致。Western blot实验结果表明在脑胶质瘤细胞U251中,下调67LR的表达,导致磷酸化ERK1/2的表达下降;67LR对PI3K-m TOR信号通路没有影响。MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路。结论在脑胶质瘤细胞系U251中,下调67LR的表达会引起MMP-2表达的下降,表明MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路。; 师丽娜臧峰尤永平; 关键词：胶质瘤增殖 MAPKS

RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响被引量：9: 2012年; 目的探讨RAS蛋白在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞生长的影响。方法用免疫组化染色法检测RAS蛋白在正常脑组织及各级别胶质瘤组织中的表达水平，并采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测降低RAS活性后U251细胞的增殖和凋亡情况；用Western印迹法检测ERK和AKT信号通路。结果胶质瘤组织中RAS的表达随胶质瘤恶性程度增高而增强。抑制RAS蛋白活性后，RAS信号通路的下游分子ERK和AKT蛋白磷酸化水平降低；U251胶质瘤细胞生长受抑制，细胞生长阻滞在G1期且凋亡增加。结论RAS蛋白在胶质瘤中高表达，抑制其活性可下调ERK和AKT信号通路，进而调控细胞的生长。; 曹垒王颖毅王希瑞王协锋孙关骆慧刘宁尤永平; 关键词：胶质瘤 RAS蛋白 AKT蛋白

MicroRNA-7 regulates glioblastoma cell invasion via targeting focal adhesion kinase expression被引量：23: 2011年; 背景侵略生长是 glioblastoma 的最典型的生物显型，但是在 glioma 房间侵略的分子的机制是糟糕， understood.Recent 数据证明了 microRNA 在学习试图探索涉及 glioblastoma 房间 invasion.Methods Glioma 房间侵略的控制的 miR-7 的机制的肿瘤 invasion.Our 起一个必要作用被 transwell 评估并且用 miR-7 在 miR-7 的起来规定以后抓试金模仿在 U87 和 U251 cells.Luciferase; WU De-gang WANG Ying-yi FAN Li-gang LUO Hui HAN Bin SUN Li-hua WANG Xie-feng ZHANG Jun-xia CAO Lei WANG Xi-rui YOU Yong-ping LIU Ning; 关键词：小分子RNA 粘着斑激酶细胞浸润细胞外信号调节激酶 U251细胞

miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量：1: 2012年; 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞，Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡，Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡，上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后，替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax／Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。; 杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊; 关键词：微RNAS 替莫唑胺细胞凋亡

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国家自然科学基金(81072078)