全球变化研究国家重大科学研究计划(2013CB966904)
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 相关作者：罗悦晨冯晓明韩忠朝王伟强韩玲更多>>
- 相关机构：中国医学科学院血液病医院(血液学研究所)东丽医院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白细胞介素37抑制小鼠脾脏树突状细胞的运动和迁移被引量：1
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对小鼠脾脏树突状细胞(DC)运动和迁移能力的影响。方法应用免疫磁珠细胞分选法分离小鼠脾脏内的DC,流式细胞术鉴定细胞纯度,激光共聚焦显微镜连续拍摄细胞,Volocity软件分析DC运动速度,基因芯片分析C趋化因子受体1(XCR1)的mRNA表达水平,聚合酶链式反应和流式细胞术验证芯片结果,TranswellTM方法检测DC的迁移能力。结果免疫磁珠能分离获得纯度>95%的DC,IL-37降低细胞的运动速度,减少XCR1的表达,抑制DC的迁移。结论 IL-37抑制DC的运动和迁移。
- 罗悦晨刘芳李文文吴万通孙志娜赵春晓沈悦
- 关键词：树突状细胞
- IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化被引量：9
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。
- 吴万通罗悦晨王伟强余刚沈悦孙志娜韩玲韩忠朝冯晓明
- 关键词：树突状细胞脂多糖
- 白细胞介素37的研究进展被引量：2
- 2016年
- IL-37作为白细胞介素-1（IL-1）家族的新成员,与IL-1家族成员拥有类似的β链结构。重组IL-37前体通过蛋白酶-1剪切处理后可以转化为成熟的IL-37。IL-37是目前唯一没有发现鼠同系物的IL-1家族成员。研究人员在骨髓、肝脏、胸腺、肺等组织中均检测到IL-37的表达,并且发现其参与了多种炎症性疾病和免疫性疾病的发生发展。IL-37对多种类型细胞的免疫反应也发挥了抑制作用。
- 吴万通丁红梅冯晓明
- 关键词：白细胞介素免疫性疾病转基因小鼠固有免疫Β链结肠炎模型
- 全反式维甲酸促进多能干细胞向间充质干细胞样细胞分化
- 2015年
- 目的探索全反式维甲酸(RA)和SB431542对胚胎干细胞(ES)及诱导多能干细胞(i PS)分化为间充质干细胞(MSC)样细胞的影响。方法将培养的鼠ES和i PS根据不同的分化条件分为对照组、SB431542组及RA不同浓度组,对照组为达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)完全培养基,SB431542组为DMEM完全培养基中含10μmol·L-1SB431542,RA不同浓度组的DMEM中分别含0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA。分化培养4 d后观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志物CD105和干细胞抗原1(Sca-1)的表达,以CD105+细胞和Sca-1+细胞的比例确定i PS和ES向MSC分化的程度。结果小鼠ES和i PS在ESGRO-2i培养基里生长较好。ES分化4 d后,对照组和SB431542组ES和i PS分化成内皮样细胞,在含有不同浓度RA的培养基中ES和i PS可有效分化为纤维状细胞。ES分化4 d后,SB431542组Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),CD105+细胞比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在RA 0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA组中,ES分化的CD105+细胞比例显著高于对照组和SB431542组(P<0.05),Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),但与SB431542组比较显著降低(P<0.05);0.20 nmol·L-1RA组的CD105+和Sca-1+细胞比例显著高于0.05、0.10、0.40 nmol·L-1RA组(P<0.05)。i PS分化4 d后,SB431542组CD105+细胞和Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05)。0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA组中,i PS分化的CD105+细胞比例显著高于对照组和SB431542组(P<0.05),Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),但与SB431542组比较均显著降低(P<0.05);0.20 nmol·L-1RA组Sca-1+细胞比例显著高于0.05、0.10、0.40 nmol·L-1RA组(P<0.05),0.20 nmol·L-1RA组CD105+细胞比例显著高于0.05、0.10 nmol·L-1RA组(P<0.05),但与0.40 nmol·L-1RA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利用RA可以促进ES和i PS向MSC样细胞分化,分化方法较为简单,分化周期较短,为多能干细胞向MSC样细胞的分化提供了一定�
- 方春敏王伟强罗悦晨冯晓明
- 关键词：胚胎干细胞诱导多能干细胞全反式维甲酸
- TGF-β刺激对小鼠脾脏树突状细胞功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探索转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）通过调节树突状细胞（dendritic cells，DCs）的功能从而抑制CD4^＋ T细胞增殖活化的可能作用机制。方法应用CD11c＋免疫磁珠分选小鼠脾脏DCs，并检测其纯度。TGF-β处理DCs后，进行基因芯片检测。实时定量PCR验证基因芯片结果。DCs经TGF-β处理后和CD4^＋ T细胞共培养，流式细胞术检测CD4^＋ T细胞的活化和增殖。结果CD11c磁珠分选DCs纯度可以达到95%。TGF-β处理DCs后，抑制DCs表面CD53、CD69、CD33、CD74、CD93分子的表达；抑制趋化因子Ccl3、Ccl5、Ccl9、Ccl6、Ccl17、Cxcl10、Ccl22、Ccl4、Ccr7、Ccl2、Cxcl9、Ccl7的表达；抑制IL-2ra、IL-12rb2、IL-15ra、IL-1b、IL-15炎性细胞因子及其受体的表达；抑制CD4^＋ T细胞的增殖和活化。结论TGF-β可以抑制DCs部分重要的表面CD分子、趋化因子及其受体、细胞因子及其受体的表达，最终抑制CD4^＋T细胞的促活化和增殖。
- 杨菲薛婷陈松刘静茹黄慧芳罗悦晨廖芳冯晓明
- 关键词：转化生长因子Β基因芯片树突状细胞CD4^+T细胞
- 细胞外信号调节激酶信号通路对小鼠脾脏树突状细胞表型和功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对小鼠脾脏树突状细胞(DC)表型和功能的影响。方法应用免疫磁珠细胞分选方法分离小鼠脾脏DC,流式细胞术鉴定细胞纯度。应用U1026抑制ERK信号通路。流式细胞术检测DC表面共刺激分子的表达及细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC细胞因子的分泌。结果U1026处理组较对照组DC表面CD86(P<0.01)和CD40(P<0.05)的表达下调。脂多糖(LPS)+U1026组较LPS组DC表面CD80(P<0.01)和CD86(P<0.05)表达下调。对照组DC凋亡比例为(57.09±0.64)%,U1026处理组DC凋亡比例为(76.65±0.25)%,2组DC凋亡比例比较差异有统计学意义(P<0.01)。对照组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β(TGF-β)水平分别为(78.22±5.71)、(47.75±0.77)、(57.72±2.34)mg·L-1,U1026处理组TNF-α、IL-6及TGF-β水平分别为(22.22±0.32)、(23.35±0.32)、(34.21±1.76)mg·L-1,2组各细胞因子水平比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 ERK信号通路可调控DC表面共刺激分子的表达、细胞凋亡及细胞因子的分泌。
- 罗悦晨韩玲孙志娜赵春晓
- 关键词：树突状细胞细胞外信号调节激酶脾脏
- 间充质干细胞通过诱导髓系来源CD11b^+Gr1^+细胞的抑制功能促进小鼠乳腺癌进展
- 2014年
- 目的探讨间充质干细胞(MSC)诱导骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞免疫抑制功能对肿瘤的影响。方法将骨髓中CD11b+Gr1+细胞与MSC共培养后,通过流式细胞术测定CD11b+Gr1+细胞免疫表型,通过T细胞抑制性实验分析T细胞活化情况,采用小鼠4T1乳腺癌模型观察MSC通过CD11b+Gr1+细胞对肿瘤生长的影响。结果 MSC能够促进骨髓中CD11b+Gr1+细胞的存活和生成,同时可诱导正常小鼠骨髓中CD11b+Gr1+细胞对T细胞的抑制作用。动物实验结果显示,MSC处理后的骨髓CD11b+Gr1+细胞可以促进肿瘤的生长,加速小鼠的死亡。结论 MSC可以通过促进骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞的抑制作用加速肿瘤的生长进程。
- 胡晓玉罗悦晨周玉山赵丹吴万通韩忠朝冯晓明
- 关键词：间充质干细胞肿瘤免疫
