国家自然科学基金(39800064)
- 作品数：8 被引量：44H指数：5
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- 脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放TNFα-、IL-1β及IL-8的改变被引量：7
- 2011年
- 目的探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,培养于RPM I 1640培养基,予10 mg/L脂多糖(LPS)刺激,胸腺细胞增殖法测PIM培养上清白细胞介素-1β(IL-1β)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量。结果 LPS刺激后,PIM释放TNF-α、IL-1β和IL-8增多,峰值分别出现在刺激后的1、2和6 h。与刺激前相比,P<0.01。结论 LPS刺激后,PIM分泌多种细胞因子,其中TNFα-、IL-1β升高最早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-8升高较晚,且后者持续时间较长,可能对ALI的病情进展起重要作用。细胞因子间的相互作用在ALI的发病中似乎更为重要。
- 李胜亮张淑琴武志宏秦翠萍栗涛陈正堂金敬顺马素凤李佳
- 关键词：肺血管内巨噬细胞脂多糖
- 内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 研究内毒素性急性肺损伤 (ALI)鼠肺环氧合酶 (COX)同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法 用Wis tar大鼠复制ALI模型 ,将 96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组 ,用免疫组织化学技术检测COX -1和COX - 2的蛋白表达 ;用放射免疫测定技术 (RIA)测定血浆和肺组织PGE2 水平 ,间接反应COX活性。结果 内毒素致伤组COX - 1蛋白表达与对照组相比无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而COX - 2蛋白表达和血浆、肺组织PGE2 的水平均显著高于对照组(P <0 0 1) ;美洛昔康干预组COX - 1和COX - 2蛋白表达与内毒素致伤组相比各时相点无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而血浆和肺组织的PGE2 水平显著低于内毒素致伤组 (P <0 0 1)。结论 COX - 2的过度表达和活化在ALI的发病机制中起重要作用 ,MEL选择性抑制COX - 2的活性可能降低ALI中的炎症反应 ,对ALI的治疗有一定作用。
- 王金生陈正堂伍伟玲钱桂生王关嵩廖伟
- 关键词：内毒素性急性肺损伤美洛昔康药物治疗
- 阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。
- 段玉忠蒋仁容李胜亮伍伟玲陈正堂
- 关键词：阿司匹林环氧合酶-2前列腺素E2
- 脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放炎症因子变化的研究被引量：11
- 2006年
- 目的探讨肺血管内巨噬细胞(P IM)在感染性急性肺损伤(AL I)发病中的作用。方法按照M orton法分离、培养猪P IM,予10 m g/L脂多糖(LPS)刺激,酶联免疫吸附法(EL ISA)测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL 6)和IL 8的含量。结果LPS刺激后,P IM释放TNFα、IL 6和IL 8增多,峰值分别出现在刺激后的1、4和6 h,与刺激前相比,差异均有显著性(P均<0.01)。结论LPS刺激后,P IM分泌多种细胞因子,其中TNFα升高最早,提示其在AL I发病早期起重要作用;而IL 6、IL 8升高较晚,且后者持续时间较长,可能对AL I的病情进展起重要作用。细胞因子间的相互作用在AL I发病中似乎更为重要。
- 李胜亮张淑琴秦翠平陈彬陈正堂金敬顺伍伟玲
- 关键词：肺血管内巨噬细胞
- 30例四氧化二氮群体吸入中毒急救分析被引量：9
- 2011年
- 临床资料
本组30例青年男性患者,年龄19-58岁,平均32.4岁,均因吸入泄漏的四氧化二氮（N2O4）气体30-50 min后急诊入院。临床表现：所有患者均有胸闷、心悸、气急,头晕、恶心,流涕、咽痛,刺激性咳嗽、呼吸困难;咳棕黄色痰14例;烦躁不安、意识障碍1例。查体：血压80-160/50-90 mmHg;体温〉37.2℃者21例,其中体温〉38℃者10例;呼吸浅快、
- 李胜亮武志宏张淑琴秦翠萍栗涛李佳马素凤陈正堂刘庆芳
- 关键词：四氧化二氮中毒急救刺激性咳嗽急诊入院
- 脂多糖致肺血管内巨噬细胞分泌功能的改变被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨肺血管内巨噬细胞（PIM）在感染性急性肺损伤（ALI）发病中的作用.方法 采用改良Morton法分离、培养猪PIM;用贴壁法获得黏附的PIM,培养于RPMI 1640培养基,予10 mg/L脂多糖（LPS）刺激.用鼠胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-1β（IL-1β）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-6、IL-8含量.结果 LPS刺激后,PIM释放IL-1β、IL-6和IL-8均增多,峰值分别出现在刺激后的2 h[IL-1β活性（10 400±2 389）次/min]、4 h[IL-6含量（0.80±0.36）μg/L]和6 h[IL-8含量（4.94±1.19）μg/L],与刺激前[IL-1β活性（213±85）次/min,IL-6含量（0.27±0.12）μg/L,IL-8含量（1.84±0.53）μg/L]比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 LPS刺激后,PIM分泌多种细胞因子,其中IL-1β升高最早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-6、IL-8升高较晚,且持续时间较长,可能对ALI的病情进展起重要作用.细胞因子间的相互作用在ALI的发病中似乎更为重要.
- 李胜亮武志宏张淑琴秦翠萍栗涛陈正堂金敬顺马素凤李佳
- 关键词：肺血管内巨噬细胞细胞因子肺损伤急性脂多糖
- 阿司匹林对脂多糖和猪肺泡巨噬细胞PKC和PTP活性变化的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨脂多糖 (LPS)刺激后猪肺泡巨噬细胞蛋白激酶C(PKC)、蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)活性变化及阿司匹林的干预效果。方法 LPS刺激猪肺泡巨噬细胞 (AM) ,并单独或联用阿司匹林、CalphostinC以及过氧钒酸盐进行干预 ,分别测定其胞质PKC和PTP活性。结果 LPS(1 μg/ml)刺激后 ,AMPKC活性在 5min即显著升高 ,并于 1 0min达到峰值 ;AM胞质内PTP相对活性水平则逐渐减低 ,低谷出现在LPS刺激后 1 5min。治疗剂量阿司匹林可抑制LPS引起的AMPKC活性增加 ,并明显抑制LPS引起的AMPTP活性降低。PTP抑制剂POV可相对增强LPS刺激后AMPKC活性 ,阿司匹林能减低该效应 ;PKC非特异性抑制剂CalphostinC可使LPS引起的AMPTP活性降低有轻微回升 ,阿司匹林与之具协同效应。结论 阿司匹林对可通过影响AM蛋白激酶 磷酸酶系统平衡 。
- 段玉忠陈正堂伍伟玲
- 关键词：肺泡巨噬细胞阿司匹林脂多糖
- 阿斯匹林抑制内毒素致猪肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨阿斯匹林对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致猪肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)核因子kappaB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)活化抑制作用的机制。方法AM经单独或联合应用阿斯匹林、CalphostinC及过氧钒酸盐预处理,分别予以LPS刺激,以Western方法测定其IκBα水平及EMSA方法检测NF-κB活化程度。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMNF-κB在15min即可检测到,并于1、2h达到峰值,AM胞浆IκBα水平在5min起开始下降,低谷出现在LPS刺激后45min。治疗剂量阿斯匹林可抑制LPS引起的AMNF-κB活化及IκBα降解,PTP抑制剂POV可增强LPS刺激后AMNF-κB活化水平,阿斯匹林能减低该效应;PKC抑制剂CalphostinC可降低LPS引起的AMIκBα降解程度,且阿斯匹林与之具协同效应。结论阿斯匹林可通过影响AM蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMIκBα磷酸化降解及NF-κB活化。
- 段玉忠陈正堂李胜亮伍伟玲蔡恩齐
- 关键词：阿斯匹林核因子脂多糖
