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国家自然科学基金(31140059)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：李乐张城硕康铁利李鑫张佳林更多>>
相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇地塞米松诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛Β细胞凋...
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇拮抗
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇类固醇糖尿病
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇饥饿

机构

  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 1篇刘永锋
  • 1篇程颖
  • 1篇张佳林
  • 1篇李鑫
  • 1篇康铁利
  • 1篇张城硕
  • 1篇李乐

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
胃饥饿素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38拮抗地塞米松诱导胰岛β细胞凋亡被引量：1
2015年
糖皮质激素在治疗疾病的同时,也会诱导胰岛细胞凋亡,导致类固醇糖尿病的发生.近年来研究表明胃饥饿素能够促进胰岛β细胞的增殖,抑制包括细胞因子、化疗药物及高糖等条件诱导的胰岛β细胞株的凋亡[1-3].本实验旨在探讨胃饥饿素是否保护胰岛β细胞拮抗地塞米松诱导凋亡的不良反应,同时确定丝裂原活化蛋白激酶p38 （p38MAPK）通路在其中的作用.
张城硕李乐张佳林李鑫康铁利程颖刘永锋
关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38胰岛Β细胞凋亡地塞米松诱导饥饿拮抗类固醇糖尿病
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共1页<1>
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