国家自然科学基金(30271127)
- 作品数：15 被引量：43H指数：4
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- 相关机构：青岛大学枣庄学院潍坊市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 葡多酚对骨髓细胞辐射损伤的保护作用被引量：9
- 2006年
- 目的研究葡多酚(GPC)对辐射诱发的小鼠骨髓细胞增殖活性损伤的保护作用。方法体外实验:给予不同剂量GPC的小鼠骨髓细胞用60Coγ射线进行一次性照射,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性。体内实验:将经口灌胃给予不同剂量GPC的小鼠用60Coγ射线进行全身性亚急性照射,取骨髓细胞用MTT法检测各组增殖活性,用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡率,用免疫组织化学方法检测各组Bcl-2表达。结果体外实验:辐射对照组放高GPC剂量组细胞增殖活性和Bcl-2表达水平升高,G0/G1期细胞比例下降,S、G2+M期细胞比例有不同程度升高,凋亡率明显降低,2组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论GPC对辐射损伤引发的骨髓细胞增殖活性改变和凋亡具有明显保护作用。
- 隋萍钟进义
- 关键词：骨髓细胞流式细胞术BCL-2
- 葡多酚对小鼠肝细胞蛋白激酶C和增殖细胞核抗原表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察葡多酚(GPC)对小鼠肝细胞蛋白激酶C(PKC)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法每日给小鼠经口灌胃不同剂量的GPC,30天后取肝组织,用MTT法测各组小鼠肝细胞的增殖活性水平,免疫组化的方法检测各组PKC和PCNA的表达。结果高剂量GPC组PKC和PCNA阳性表达率分别为47.62%和82.76%,阴性对照组则分别为6.42%和32.62%,经χ2检验,差异有显著性(P<0.05)。各组肝细胞的PKC和PCNA阳性表达率随GPC剂量的增高而增高。结论葡多酚可促进小鼠肝细胞PKC的表达,提高肝细胞增殖活性。
- 刘辉钟进义于萍李蕾
- 关键词：葡多酚肝细胞蛋白激酶C增殖活性
- 葡多酚对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用被引量：11
- 2004年
- 背景与目的:探讨葡多酚(grape procyanidin,GPC)对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用。材料与方法:采用0.5％的亚硝酸钠经口灌胃诱发大鼠肝细胞突变,2个GPE实验组同时经口分别给予GPC 100和10 mg/kg,8周后杀鼠,用免疫组织化学技术检测肝细胞突变型P53蛋白表达水平和用微核分析技术检测骨髓嗜多染红细胞微核率。结果:诱变损伤组突变型P53蛋白表达的阳性细胞平均值为84.95±6.33(个),骨髓嗜多染红细胞微核率为37.40‰,高剂量GPE组分别为16.30±1.63(个)和8.40‰,低剂量GPC组则分别为57.50±4.68(个)和24.20‰,高、低剂量GPC组与诱变损伤组之间的差异均有显著性(P<0.01)。结论:GPC可降低亚硝酸钠引发的突变型P53蛋白表达和骨髓嗜多染红细胞微核率水平,GPC对N-亚硝基化合物的诱变性有抑制作用。
- 丛红群成汉义钟进义
- 关键词：葡多酚肝细胞P53蛋白N-亚硝基化合物
- 葡多酚对大鼠肝脏TNF-α与TGF-β_1mRNA异常表达的抑制作用
- 2004年
- 目的: 研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA与转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA异常表达的抑制作用。 方法:将大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和2个GPC实验组,每组10只,雌雄各半。后3组给口服50 mg/kg bw亚硝酸钠诱发突变,2个GPC实验组经口分别给予GPC100 mg/kg bw和10 mg/kg bw,喂养8 w,体内灌注固定肝组织,用原位杂交技术检测肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA的表达水平。 结果: 阳性对照组TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA表达的阳性细胞率分别为30.23%和19.47 %,高剂量GPC组则为11.94 %和6.96 %,低剂量GPC组分别为18.16%和14.03%,与阳性对照组之间的差别均有显著性意义(P<0.05)。结论: 葡多酚对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1 mRNA的异常表达均有抑制作用。
- 丛红群钟进义
- 关键词：葡多酚TNF-ΑTGF-Β1N-亚硝基化合物
- 葡多酚对N-亚硝基化合物诱发的肝细胞SSTR-2 mRNA表达的抑制
- 2004年
- 目的 研究葡多酚 (GPC)对N 亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞生长抑素受体 - 2mRNA(SSTR 2mRNA)表达的影响作用。方法 将大鼠经口灌胃 0 5 %的亚硝酸钠诱发肝细胞突变 ,2个GPC实验组同时经口给予GPC 1 0 0mg kg和 1 0mg kg,用原位杂交技术检测肝细胞SSTR 2mRNA的表达水平。结果 诱变损伤组和高GPC组SSTR 2mRNA表达的阳性细胞率分别为 1 9 89%和 7 83% ,两组之间的差别有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论 葡多酚对N 亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞SSTR
- 钟进义丛红群
- 关键词：葡多酚肝细胞生长抑素受体N-亚硝基化合物
- 葡多酚对肝细胞内Ca^(2+)浓度和增殖活性的影响被引量：11
- 2006年
- 目的探讨葡多酚(GPC)对正常肝细胞和受乙醇损伤肝细胞内Ca2+浓度与细胞增殖活性的影响。方法将大鼠正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞加入不同剂量GPC共同培养,用Fura-2荧光测定肝细胞内Ca2+浓度,用MTT法测定细胞增殖活性。结果①正常对照组和乙醇对照组的Ca2+浓度分别为(108·26±14·17)和(651·24±47·95)nmol/L,二者差异有显著性意义(P<0·05);中、高剂量GPC组均较乙醇对照组显著性降低(P<0·05)。②加入GPC的正常肝细胞内Ca2+浓度依次为:细胞外液含Ca2+组>外液无Ca2+组>正常对照组。③正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞的中、高剂量GPC组细胞增殖活性均较正常对照组和乙醇对照组显著性升高(P<0·05)。结论GPC可通过增加细胞外液Ca2+内流和胞内Ca2+库的释放两种途径升高正常肝细胞内Ca2+浓度,提高细胞增殖活性,并可抑制乙醇引发的肝细胞内Ca2+浓度异常升高(超载)和细胞增殖活性损伤。
- 钟进义李杰刘辉张社华
- 关键词：葡多酚肝细胞增殖活性钙离子浓度
- 葡多酚对小鼠肝细胞乳酸脱氢酶影响
- 2008年
- 刘辉钟进义李蕾
- 关键词：小鼠肝细胞乳酸脱氢酶葡多酚细胞增殖活性体外细胞培养清除自由基
- 葡多酚对大鼠肝PARP mRNA异常表达的抑制被引量：1
- 2004年
- 目的 研究葡多酚 (GPC)对N -亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔(poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)〕mRNA表达的影响作用。 方法 采用 0 5%的亚硝酸钠经口灌胃诱发大鼠肝脏突变 ,2个GPC实验组同时经口分别给予GPC 10 0和 10mg/kg ,8周后体内灌注固定肝组织 ,用原位杂交技术检测肝细胞PARPmRNA的表达水平 ,用图像分析仪对其表达水平进行定量分析。结果 诱变损伤组PARPmRNA表达的阳性细胞率和吸光度分别为 3 0 12 %和 0 3 543± 0 0 419,高剂量GPC组则分别为 11 48%和 0 2 687± 0 0 172 ,两组之间均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 葡多酚可抑制N
- 丛红群钟进义
- 关键词：葡多酚聚腺苷二磷酸核糖聚合酶N-亚硝基化合物
- 葡多酚对辐射引发胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白异常表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨葡多酚(GPC)对亚慢性辐射引发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达的抑制作用。方法给口服GPC的小鼠用60Coγ射线进行亚慢性辐照(每周5次,连续4周),末次照射后第2天处死动物,取胰腺组织用免疫组化染色试剂盒测定Bcl-2和Bax表达水平、透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果GPC保护组Bcl-2表达率为51·1%,较辐射对照组升高;而Bax表达率则低于辐射对照组;细胞超微结构损伤较辐射对照组减轻。各项差异均有统计学意义(P<0·05)。结论GPC可抑制亚慢性辐射诱发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达,对亚慢性辐射损伤有一定防护作用。
- 刘海珍宋桂花钟进义
- 关键词：酚类胰腺细胞BCL-2BAX
- 葡多酚对胰腺细胞增殖活性的影响作用被引量：2
- 2004年
- 目的 观察葡多酚 (GPC)对正常胰腺细胞和受损伤胰腺细胞增殖活性的影响。方法 ( 1)将经口灌胃不同剂量GPC的小鼠分作给予和不给予60 Co γ射线辐射 2种处理 ,取胰腺用MTT法检测细胞的增殖活性。 ( 2 )将加入和不加入GPC培养的胰腺细胞再分别加入双蒸水、葡萄糖和H2 O2 共同培养 2 4h ,测定细胞增殖活性。结果 ( 1)15 0mg/kgGPC组动物照射组和不照射组的细胞增殖率分别为 ( 3 16± 0 13) %和 ( 12 0 + 0 10 ) % ,均较不给GPC组显著性升高 (P <0 0 1)。 ( 2 )双蒸水、30mmol/L葡萄糖和 2 0mmol/LH2 O2 组细胞不加GPC的增殖活性分别为0 12 0± 0 0 0 8,0 0 70± 0 0 0 2和 0 0 6 3± 0 0 0 6 ,均较加入 10 0 μg/mlGPC显著降低 (P <0 0 5 )。结论 GPC可促进正常胰腺细胞的增殖活性 ,抑制辐射。
- 刘海珍隋萍钟进义
- 关键词：葡多酚胰腺细胞增殖活性
