国家高技术研究发展计划(2006AA02Z475)
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 相关作者：卞修武平轶芳姚小红陈剑鸿章容更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院第三军医大学首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 诺帝对CXCR4介导的人恶性胶质瘤细胞钙流和白细胞介素8分泌的抑制作用
- 2008年
- 目的观测诺帝（Nordy）对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞趋化因子受体CXCR4活化后钙流变化及白细胞介索8（IL-8）产生的影响。方法采用Fluo-4／AM标记钙离子、激光共聚焦显微术观测CXCR4被其配体间质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）活化后U87细胞钙流的变化，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）榆测细胞培养上清中IL-8的含量；以CXCR4抑制剂AMD3100为对照，用自行合成的化合物诺帝预处理U87细胞，再用SDF-1α刺激，观测二者对CXCR4活化后引起的钙流变化和IL-8分泌的影响。结果25～100ng/ml SDF-1α可不同程度地引起U87细胞胞内钙流增加和IL-8分泌鼍增多，与对照组（无SDF-1α刺激）相比均有昆著统计学意义（P〈0．05）；用1～10μmol／L AMD3100或25～100μmol／L诺帝预处理细胞，再用SDF-1α刺激，上述效应受到抑制。结论诺帝可抑制CXCR4活化引起的钙流和IL-8产生，这可能是其抗胶质瘤血管生成机制之一。
- 平轶芳张玉琪姚小红陈剑鸿杨世昕章容周向东卞修武
- 关键词：神经胶质瘤CXCR4白细胞介素8诺帝
- 加强肿瘤干细胞研究被引量：4
- 2007年
- 尽管肿瘤诊断技术已取得巨大进步，治疗方法日益增多，但大多数恶性肿瘤的预后依然很不理想。原因之一就是目前对肿瘤发生机制和生物学特性的认识尚存在不足。因此，积极开展肿瘤分子病理学研究，尤其是肿瘤前沿领域研究，对于恶性肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。
- 卞修武
- 关键词：肿瘤干细胞恶性肿瘤生物学特性分子病理学
- 应用长春新碱分离与鉴定U87细胞系中的胶质瘤干细胞被引量：10
- 2007年
- 背景与目的:研究表明,肿瘤干细胞具有化疗抵抗性。本研究拟利用肿瘤干细胞对化疗药物耐受的特性,在培养基中添加长春新碱的方法从人胶质瘤细胞系U87中分离鉴定肿瘤干细胞。方法:U87细胞于含血清培养基中贴壁后,换用含有5ng/ml长春新碱的神经干细胞培养基培养,获得第一代肿瘤细胞球后,将单细胞接种于神经干细胞培养基中,获得第二代肿瘤细胞球。免疫荧光检测巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)在第二代肿瘤细胞球及其分化细胞中的表达。结果:成功地获得了第一代肿瘤细胞球以及来源于单细胞的第二代肿瘤细胞球;细胞间紧密相贴,表面较光滑;神经干细胞标志物nestin在第二代肿瘤细胞球中呈阳性表达;第二代肿瘤细胞球分化细胞中可检测到nestin、GFAP、β-tubulin Ⅲ、MBP的表达。结论:U87细胞系中存在具有自我更新及多向分化能力的胶质瘤干细胞,采用神经干细胞培养基中添加长春新碱的方法能简单有效地从胶质瘤细胞系中分离培养出胶质瘤干细胞。
- 余时沧易良周志华姚小红平轶芳卞修武
- 关键词：胶质瘤肿瘤干细胞长春新碱细胞分离细胞鉴定
- 诺帝抑制人恶性胶质瘤细胞CXCR4表达及功能活性被引量：1
- 2007年
- 背景与目的:抑制血管生成将为胶质瘤的治疗提供新的希望,本研究观测我室自行合成的化合物诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞CXCR4表达及其功能活性的影响。方法:通过免疫荧光标记,激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对U87细胞CXCR4表达的影响;采用鬼笔环肽(Phalloidin)-FITC标记丝状肌动蛋白(F-actin),并通过激光共聚焦扫描显微术观察诺帝对CXCR4活化引起的F-actin聚合的影响;分别采用趋化试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测诺帝对CXCR4活化引起的细胞迁移活性增加和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果:25～100μmol/L诺帝处理12h可明显降低U87细胞中CXCR4的表达;用诺帝预处理细胞后,再加入间质细胞衍生因子(SDF-1α),结果发现诺帝可显著抑制CXCR4活化引起的U87细胞迁移活性增加、肌动蛋白聚合和促血管生成因子VEGF分泌。结论:抑制人恶性胶质瘤CXCR4的表达及功能活性可能是诺帝抗癌效应的机制之一。
- 平轶芳姚小红章容陈剑鸿王斌吴峰卞修武
- 关键词：神经胶质瘤趋化因子受体CXCR4诺帝
