国家自然科学基金(81341113)
- 作品数：6 被引量：23H指数：4
- 相关作者：张赛梁海乾陈翀涂悦李晓红更多>>
- 相关机构：武警后勤学院附属医院武警部队天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 温敏脐带间充质干细胞联合亚低温对重型创伤性脑损伤大鼠认知功能的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨亚低温环境下温敏脐带间充质干细胞（temperature sensitive umbilical cord mesenchymal stem cells，tsUCMSCs）移植对大鼠重型创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后认知功能的影响。方法选取雄性sD大鼠36只，采用液压冲击仪（2．5atm）建立重型TBI模型，移植tsUCMSCs后予亚低温治疗。根据干预措施，按随机数字表法将大鼠分为3组：假手术组、TBl组和TBI＋tsUCMSCs＋亚低温组（TBI＋干预组），每组12只。采用Morris水迷宫检测TBI后潜伏期和目标象限停留时间，观察大鼠学习记忆能力。检测长时程电位增强（10ng—termpotentia—tion，LTP）的群体峰电位（populationspike，PS）和兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP），评估海马的突触可塑性。采用Westernblot检测Tau蛋白在Thr231的磷酸化水平以及糖原合成酶激酶3（glycosesynthasekinase3，GSK3）在Ser9位点的磷酸化水平。结果与假手术组比较，第28天TBI组大鼠的潜伏期延长[（15．9±3．2）S：（8．1±2．7）S]（P〈0．01），目标象限停留时间缩短[（36．3±5．7）S：（14．4±3．0）S]（P〈0．01）；而TBI＋干预组潜伏期缩短[（10．7±2．8）S：（15．9±3．2）S]（P〈0．01]和目标象限停留时间延长[（29．4±4．4）S：（14．4±3．0）S]（P〈0．05）。TBI组大鼠LTP的Ps和EPSP显著上升，而TBI＋干预组抑制PS和EPSP的上升。TBI＋干预组较TBI组Tau蛋白过度磷酸化水平降低[（0．8±1．0）：（1．2±0．1）]（P〈0．05），Ser9-GSK3磷酸化水平升高[（3．0±0．4）：（1．3±0．2）]（P〈0．01）。结论tsUCMSCs和亚低温联合治疗可改善TBI所致的认知功能障碍。
- 李晓红陈翀涂悦王景景张赛孙洪涛
- 关键词：颅脑损伤干细胞亚低温
- 实时多参数监测技术在神经重症监护中的应用前景被引量：4
- 2014年
- 除了原发性损伤外，继发性颅内压增高、缺血缺氧及继发性损伤对创伤性脑损伤（traumaticbrainin—jury，TBI）的预后有决定性作用。及时发现并评估继发性脑损伤的严重程度，不仅可以准确判断预后，还能及时根据病情变化调整治疗方案，最大限度改善预后。实时监测是一种微创技术，目前主要包括颅内压监测、脑氧分压监测、脑血流监测、微透析技术等。实时多参数监测技术因其床旁、动态、连续的监测特点，
- 张赛李晓红
- 关键词：监测技术创伤性脑损伤继发性损伤继发性脑损伤判断预后
- 沉默调节蛋白1促进体外神经元的轴突生长被引量：2
- 2014年
- 目的探讨沉默调节蛋白1(Sirt1)对神经元轴突生长的影响。方法体外原代分离培养胚胎海马神经元,观察Sirt1在72 h神经元的分布表达;通过RNAi技术下调Sirt1基因,观察其对72 h神经元轴突长度的影响;通过质粒转染过表达Sirt1基因或药物白藜芦醇(RES)激活Sirt1蛋白,检测其对72 h神经元轴突长度的影响。结果免疫荧光染色结果显示Sirt1位于海马神经元的生长圆锥以及胞体和突起,尤其是轴突末端;与正常对照组(Sirt1正常表达组)相比,Sirt1表达下调可显著缩短72 h海马神经元轴突的长度[由(178.3±3.2)μm缩短到(110.2±18.30)μm,P<0.01];与正常对照组(Sirt1正常表达组)相比,基因过表达Sirt1可显著增加72 h海马神经元轴突的长度[由(178.3±3.2)μm增长到(310.6±39.5)μm,P<0.01]。与药物对照组(DMSO处理组)相比,药物RES激活Sirt1蛋白亦可显著增加72 h海马神经元轴突的长度[由(292.8±11.2)μm增长到(525.1±49.7)μm,P<0.01]。结论Sirt1在神经元的轴突生长中起着重要的作用,可作为轴突再生一个潜在的治疗靶点。
- 梁海乾李晓红王景景涂悦陈翀张赛
- 关键词：SIRT1轴突生长白藜芦醇神经元
- 亚低温后脑损伤组织提取液对体外脐带间充质干细胞的影响被引量：4
- 2016年
- 目的模拟创伤性脑损伤（TBI）脑组织经亚低温治疗后的化学微环境，探讨该环境对体外脐带间充质干细胞（UCMSCs）的影响。方法选取18只SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组大鼠仅开骨窗，不行冲击损伤；TBI组大鼠仅行冲击损伤；亚低温组大鼠经TBI后行亚低温治疗，各组6只。采用电子脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠TBI模型。给予全身亚低温（33％）治疗4h后，获取大鼠模型损伤区域脑组织的匀浆液。模拟脑组织弹性模量制备聚丙烯酰胺水凝胶。分离培养人UCMSCs，将其置于上述水凝胶上进行培养，分别加入各组大鼠的脑组织匀浆液，24h后检测各组细胞的凋亡水平，并更换为UCMSCs的正常培养基。动态观察细胞的生长情况和形态变化，于7d后对其行免疫荧光检测其向神经元分化水平。结果假手术组、TBI组、亚低温组的细胞凋亡率分别为10．42％、73．47％和28．57％，与假手术组比较，TBI组的凋亡细胞明显增多（P〈0．01），而亚低温组可显著逆转TBI组诱导的凋亡细胞增多（P〈0．01）；细胞免疫荧光结果显示，假手术组、TBI组、亚低温组细胞的神经元总体分化率分别为16．48％、2．59％和11．83％，与TBI组比较，亚低温组UCMSCs的神经元分化率明显增高（P〈0．05）。结论TBI后的化学微环境可导致UCMSCs大量凋亡，且向神经元分化的能力大大降低；而亚低温治疗可减少TBI所致UCMSCs的凋亡，并使其分化能力得到一定恢复。
- 陈以胜赵明亮梁海乾梁海乾涂悦陈翀孙洪涛
- 关键词：亚低温脑损伤间充质干细胞组织提取物
- 神经外科手术患者院内感染的相关因素分析被引量：6
- 2015年
- 目的探讨神经外科手术患者医院感染的相关因素,为控制和预防医院感染提供依据。方法回顾性分析天津武警后勤学院附属医院脑科医院2011至2013年收治的2 458例神经外科手术患者的病例资料,分析其院内感染发生率、感染部位及病原菌分布特征,研究院内感染发生的相关危险因素。结果入组患者发生医院感染186例,院内感染发生率为7.57%1感染部位居前3位的是呼吸道、手术伤口和胃肠道,分别占32.80%、25.81%和15.05%。186例医院感染者共分离出72例病原菌,其中革兰阴性菌43株(占59.72%),革兰阳性菌24株(占33.33%)和真菌5株(占6.94%)。病原菌检出最多的为鲍曼不动杆菌,为16株,其次为金黄色葡萄球菌13株和大肠埃希菌10株。单因素分析显示,有侵入性操作的患者术后医院内感染发生率显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论尽可能减少侵入性的操作,尽早去除置留管道,是减少医院感染的重要措施。
- 吴焕成梁海乾孙洪涛武振东苏娅苏景良
- 关键词：颅脑手术医院感染
- 亚低温对大鼠颅脑创伤后内源性神经干细胞增殖和分化的影响及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨亚低温对创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBl）海马齿状回颗粒下区神经干细胞（neural stem cells，NSCs）增殖和分化的影响及潜在机制。方法SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（只暴露硬脑膜，不接受液压冲击）、亚低温组（假手术组大鼠给予亚低温治疗）、TBI组[采用液压冲击仪（2．4arm）建立sD大鼠单侧重型TBI模型]和TBI＋亚低温组（TBI后即刻给予72h亚低温治疗），每组8只大鼠。TBI模型制备后连续7d行BrdU腹腔注射，1次／d。TBI后第7天断头取损伤侧海马匀浆或40g／L多聚甲醛灌流取材切片，采用免疫组织化学法检测海马齿状回颗粒下区BrdU和双皮质素的表达，选用连续5张切片进行阳性细胞计数。采用Western blot检测海马沉默信息调节因子（silent information regulator1，Sirt1）蛋白的表达量。结果与假手术组比较，TBI组伤后7d海马齿状回颗粒下区Brdu和双皮质素标记细胞数显著增加（P均〈0．01），而TBI＋亚低温组较TBI组BrdU、双皮质素的表达增加[（257．4±34．3）：（196．4±23．8）]、[（346．4±42．2）：（245．7±33．2）]（P〈0．01）。同时亚低温可逆转TBI诱导的海马Sirt1过表达[（0．62±0．08）：（1．18±0．11）]（P〈0．01）。结论亚低温治疗可促进TBI后海马齿状回颗粒下区NSCs的增殖和神经元分化，其机制可能与抑制海马Sirt1蛋白过表达有关。
- 李晓红陈翀赵霞梁海乾赵明亮张赛涂悦
- 关键词：颅脑损伤神经干细胞亚低温
