总后勤部科研项目(BHJ12J004)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：徐雄利陈双红任小孟陈茜袁海霞更多>>
- 相关机构：中国人民解放军海军医学研究所中国人民解放军海军潜艇学院更多>>
- 发文基金：总后勤部科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤效应及炎性因子表达水平的影响
- 2014年
- 目的 研究甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤及炎性相关因子的影响.方法 6周龄雄性Wistar大鼠13只（中科院实验动物中心）,体质量（160±10）g,按数字表法随机分为正常对照组（对照组,6只）、甲醛亚急性吸入暴露组（暴露组,7只）.正常对照组在普通室内环境中饲养28 d;暴露组采用动态气溶胶染毒暴露系统,以舱内甲醛浓度（3.1 ±0.2）mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续暴露28 d,第28天暴露后在普通室内环境中放置2h.然后将2组大鼠麻醉,取肺组织,行苏木精-伊红（HE）染色,观察肺组织结构变化,Tunnel原位显色法检测肺组织细胞损伤,ELISA方法测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、clara细胞分泌蛋白（CC10）因子分泌水平,实时荧光定量PCR （realtime-PCR）方法检测暴露后大鼠肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-1α、IL-1β,以及CASP8凋亡调控因子（Cflar）、B淋巴细胞瘤因子-3（Bcl-3）、巨噬细胞胶原结构受体（Macro）、clara细胞分泌蛋白同源因子（Scgb1a1）表达水平的变化.结果 形态学观察表明,与对照组比较,暴露组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质水肿,肺组织内炎性细胞侵润明显,凋亡细胞数明显增加.血清学检测结果表明,暴露组大鼠血清促炎因子水平IL-1β、TNF-α分别为（212.2±108.7）、（375.7±103.9） pg/L,较对照组[（143.8±76.5）、（137.2±112.2）pg/L]明显升高,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;暴露组抗炎因子CC10水平[（65.2±46.3） pg/L]比对照组[（160.1±89.1） pg/L]明显下降（P＜0.05）;2组IL-8差异无统计学意义（P＞0.05）.Reahime-PCR检测结果与血清学检测结果趋势一致.结论 甲醛亚急性吸入暴露28 d后,大鼠肺组织促炎因子表达、释放,抑制炎性修复因子表达,造成肺组织明显损伤、修复能力降低.
- 潘沪湘陈双红罗江华陈茜陶永华袁海霞徐雄利任小孟
- 关键词：甲醛肺组织细胞炎性因子
- 甲醛预暴露与微生物气溶胶吸入对大鼠呼吸系统的协同损伤效应研究被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨甲醛预暴露与微生物气溶胶吸入对大鼠呼吸系统的协同损伤效应.方法 6周龄雄性Wistar大鼠25只（购自中国科学院实验动物中心）,体质量（160±10）g,按数字表法随机分为正常对照组（6只）、甲醛吸入组（6只）、微生物气溶胶吸入组（6只）、甲醛与微生物气溶胶联合吸入组（7只）.正常对照组：普通室内环境中饲养生长28 d.甲醛吸入组：以舱内（3.1 ±0.2） mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续吸入28 d.微生物气溶胶吸入组：吸入舱内微生物气溶胶浓度稳定在（0.5～1.0）×107 cfu/m3,每天吸入2h,连续吸入暴露28 d.甲醛与微生物气溶胶联合吸入组：每天甲醛暴露2h后,暴露舱通新鲜空气45 min,再行微生物暴露2h,连续暴露28 d.采用动态气溶胶染毒暴露系统建立大鼠染毒暴露模型,用ELISA方法测血清免疫球蛋白M,发光比色法检测血清超氧化物歧化酶活性,HE染色法检测肺组织结构损伤,TUNNEL原位显色法检测肺组织细胞凋亡情况,Gram染色检测大鼠各级支气管及肺泡腔细菌残留情况.结果 与对照组相比,微生物气溶胶吸入组,大鼠血清IgM水平升高明显,甲醛和微生物联合吸入组升高更显著[（0.35 ±0.09） g/L];3个实验组大鼠血清SOD活性增加,其中甲醛和微生物联合吸入组SOD活性[（2.22 ±0.25）×106 U/L]明显高于其他两单因素暴露组[（1.50±0.37） ×106 U/L与（1.58 ±0.34）×106 U/L].形态学观察结果显示,3个实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,以甲醛和微生物联合吸入组病理学改变最明显.TUNNEL检测结果表明,甲醛和微生物联合吸入组大鼠肺组织内凋亡细胞数明显增加.Gram染色结果显示,甲醛和微生物联合暴露后经2h正常通气停留,大鼠细支气管及肺泡腔内残留细菌数较微生物单因素暴露组明显增多.结论 甲醛预暴露明显促进微生物气溶胶吸入暴露后对大
- 陈双红潘沪湘徐雄利任小孟陈茜袁海霞陶永华
- 关键词：微生物气溶胶甲醛
- 微生物气溶胶与有害气体联合吸入动态暴露动物模型建立及评价
- 2018年
- 目的研究建立甲醛((Formaldehyde,FA))与铜绿假单胞菌ATCC15692(Pseudomonas aeruginosa,PAO1)气溶胶联合吸入暴露的大鼠呼吸系统损伤模型。方法 8周龄雄性Wistar大鼠31只(中科院实验动物中心),体质量(180±10)g,随机分为正常对照组(7只)、(3.4±0.3)mg/m3FA吸入暴露组(8只)、(0.5~1)×107cfu/m3PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)、FA联合PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)。用HOPE-MED 8050型动态气溶胶暴露舱建立大鼠染毒暴露模型,HE染色法检测肺组织结构损伤,ELISA方法测血清Ig M、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(clara cell secret protein,CC10)因子分泌水平。发光比色法检测血清SOD活性。结果组织形态学观察显示,3实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,肺组织细胞凋亡数明显增加,以FA与PAO1联合暴露组病理学改变最明显。血清学结果显示,3实验组Ig M、TNF-α、IL-1β、IL-8水平、SOD活性升高,以联合暴露吸入组升高更显著(P<0.05);CC10水平降低,以联合暴露组下降最明显(P<0.05)。FA与PAO1单因素暴露组各项检测指标与对照组比较有显著性差异(P<0.05),FA暴露组与PAO1暴露组间无差异不明显(P>0.05)。结论甲醛与PAO1联合暴露后明显促进大鼠肺组织叠加损伤效应。
- 唐瑛任小孟陈双红徐雄利刘李娜焦勇
- 关键词：铜绿假单胞菌气溶胶动物模型
