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重庆市教委科研基金(KJ110328)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:夏菁杨阳陈地龙游智梅李丹阳更多>>
相关机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇皂苷
  • 1篇增殖
  • 1篇肉瘤
  • 1篇肉瘤细胞
  • 1篇曲古抑菌素
  • 1篇曲古抑菌素A
  • 1篇人参
  • 1篇人参皂苷
  • 1篇人参皂苷RH...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇瘤细胞株
  • 1篇骨肉瘤
  • 1篇骨肉瘤细胞
  • 1篇骨肉瘤细胞株
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇MTOR
  • 1篇PG

机构

  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 2篇夏菁
  • 1篇翁亚光
  • 1篇姚娟
  • 1篇左国伟
  • 1篇严树涓
  • 1篇李静
  • 1篇赵亮
  • 1篇魏强
  • 1篇李丹阳
  • 1篇游智梅
  • 1篇陈地龙
  • 1篇杨阳

传媒

  • 1篇中草药
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
下调PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh_2对白血病KG1α细胞作用的体外研究被引量:1
2014年
目的通过干扰RNA的方法下调人磷酸葡萄糖异构酶/自分泌因子(PGI/AMF)基因的表达,研究人PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh2对白血病KG1α细胞的影响。方法将对数生长期KG1α细胞及转染细胞分成对照组和用药组,对照组常规培养,药物组细胞培养体系中分别加入30、45、60、75、90μmol/L的人参皂苷Rh2,各组分别培养24、48、72 h后,CCK-8检测人参皂苷Rh2对白血病KG1α及转染株细胞增殖的影响;台盼蓝检测人PGI基因对KG1α细胞增殖的影响;Antibody Array检测人参皂苷Rh2对Akt通路蛋白的影响;Western blotting检测下调PGI/AMF与人参皂苷Rh2在mTOR、Raptor、Rag蛋白表达变化方面的相关性。结果人参皂苷Rh2抑制KG1α的增殖;下调PGI/AMF使KG1α对人参皂苷Rh2更加敏感;下调PGI基因抑制细胞增殖;Antibody Array结果显示人参皂苷Rh2通过下调P38、mTOR、Akt、AMPKα、PARP、Bad的表达影响KG1α增殖;Western blotting结果显示下调PGI基因通过抑制mTOR、Rag、Raptor表达与人参皂苷Rh2产生协同作用调节人白血病细胞增殖。结论下调PGI基因协同人参皂苷Rh2抑制KG1α细胞的增殖。
游智梅陈地龙赵亮魏强夏菁李丹阳李静
关键词:人参皂苷RH2MTOR
曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及其机制被引量:1
2014年
观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用,并探讨其机制。TSA与p38抑制剂(SB203580,3μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125,0.5μmol/L)单独或同时处理143B细胞,分别以MTT、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B细胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响。应用RT-PCR、Western blot检测Bax、Bcl-2、p38/JNK表达。结果显示,TSA能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1与G2/M期,并能诱导143B细胞凋亡,引起线粒体膜电位降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,同时使p38/JNK活化增加。p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用。研究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK的活性从而激发线粒体凋亡通路有关。
杨阳严树涓夏菁石庆强姚娟幸艺芳翁亚光左国伟
关键词:曲古抑菌素A骨肉瘤增殖凋亡
共1页<1>
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