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安徽省科技厅年度重点项目(1301043030)

作品数：9 被引量：54H指数：6
相关作者：张野何淑芳朱海娟程洁金世云更多>>
相关机构：安徽医科大学第二附属医院安徽医科大学附属安庆医院安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：安徽省科技厅年度重点项目国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 4篇细胞
  • 4篇吗啡
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇缺血
  • 3篇吗啡预处理
  • 3篇肌细胞
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇衰竭
  • 2篇通路
  • 2篇缺氧
  • 2篇离体
  • 2篇激酶
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇FAS
  • 2篇大鼠心肌
  • 2篇大鼠心肌缺血

机构

  • 9篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 9篇张野
  • 7篇何淑芳
  • 4篇朱海娟
  • 3篇金世云
  • 3篇程洁
  • 2篇张书杰
  • 2篇吴昊
  • 2篇蒋玲玲
  • 2篇杨婉
  • 1篇翁立军
  • 1篇张丽丽
  • 1篇李云
  • 1篇陈齐
  • 1篇胡军
  • 1篇王胜斌
  • 1篇李晓婷

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇天津医药

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
MicroRNA-133b-5p通过靶向调控Fas基因影响H9c2心肌细胞凋亡被引量：6
2016年
目的研究microRNA(miR)-133b-5p在H9c2心肌细胞凋亡中发挥的作用及其靶向调控Fas基因的机制。方法取对数生长期大鼠H9c2胚胎心肌细胞,分为空白对照组、miR-133b-5p抑制剂组、抑制剂阴性对照组。分别转染48 h后收集细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-133b-5p表达,微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Annexin V-FITC联合PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告基因系统验证miR-133b-5p与Fas mRNA的3'UTR区的靶向结合。最后运用qRT-PCR和Westernblot分别检测各组Fas mRNA与Fas蛋白表达水平。结果miR-133b-5p抑制剂组细胞内miR-133b-5p表达水平下调至空白对照组的33%(P<0.05);LDH活性升高,细胞凋亡率增加,均明显高于空白对照组与抑制剂阴性对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证明Fas是miR-133b-5p的一个靶基因;miR-133b-5p inhibitor显著上调Fas mRNA和Fas蛋白水平(P<0.05)。结论利用化学合成miR-133b-5p inhibitor抑制大鼠H9c2心肌细胞中miR-133b-5p表达,可诱导心肌细胞损伤和凋亡,其机制可能与调控靶基因Fas表达有关。
程洁何淑芳韩正怡朱海娟张野
关键词：心肌细胞微小RNAS凋亡FAS
缺氧预处理诱导大鼠心肌细胞差异表达microRNA的芯片筛选与生物信息学分析被引量：4
2015年
目的筛选缺氧预处理(hypoxia preconditioning,HPC)诱导成年大鼠心肌细胞差异表达的microRNA(miRNA),并预测分析miRNA调控的靶基因与功能。方法体外分离培养成年大鼠心室肌细胞,分为对照组(CON)和缺氧预处理组(HPC),CON组细胞正常培养,HPC组细胞经历10 min缺氧和30 min再给氧,提取心肌细胞总RNA,行miRNA芯片筛选,qRT-PCR验证芯片结果。利用软件预测差异表达miRNA调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和信号通路(pathway)。结果与CON组相比,HPC可诱导大鼠心肌细胞miRNA表达谱发生明显改变,共有12个miRNA上调,14个miRNA下调(P<0.01,FDR<0.05);选择其中荧光信号值>500的7个miRNA,用于生物信息学分析。qRT-PCR检测miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示差异表达miRNA所调控的靶基因功能明显富集于27个GO和6条信号通路。结论 HPC可诱导成年大鼠心肌细胞miRNA表达谱明显改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因参与HPC介导的心肌细胞保护作用。
何淑芳朱海娟程洁许士进杨婉张野
关键词：心肌细胞成年大鼠缺氧预处理MICRORNA
MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7
2014年
目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。
金世云何淑芳吴昊朱海娟张书杰张野
关键词：瑞芬太尼丝裂原活化蛋白激酶阿霉素
吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响被引量：10
2015年
目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养;2缺氧/复氧组(H/R):对心肌细胞行缺氧5h/复氧1h处理;3吗啡预处理组(MPC+H/R):在H/R前,应用1μmol·L^(-1)吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA表达水平。结果与CON组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加,Fas蛋白水平升高(P<0.01);MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与CON组相比,H/R组miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0.01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。
韩正怡何淑芳程洁许士进杨婉张野
关键词：吗啡预处理H9C2心肌细胞FAS
NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7
2014年
目的探讨NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法大鼠建立鞘内置管的模型。随机分为9组,每组6只:SHAM组(假手术组)、CON组(对照组,生理盐水)、ITMP组(鞘内吗啡预处理,3μg·kg-1)、L-NAME+ITMP组(一氧化氮合酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、ODQ+ITMP组(鸟苷酸环化酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、KT5823+ITMP组(蛋白激酶G阻断剂+鞘内吗啡预处理)、L-NAME组、ODQ组、KT5823组。ITMP组于心脏缺血前,鞘内注射吗啡10μl 5 min,间断5 min,重复3次;CON组以相同的方式注射生理盐水;L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组分别于吗啡预处理前10 min鞘内注射L-NAME(30 nmol,10μl)、ODQ(11nmol,10μl)、KT5823(20 pmol,10μl);L-NAME组、ODQ组、KT5823组为阻断剂自身对照组。除SHAM组行假手术操作不做其他处理,其余各组大鼠均行左冠状动脉缺血30 min,再灌注120 min诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括:血流动力学指标;心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,ITMP组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01);与ITMP组比较,L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组的IS和IS/AAR均升高(P<0.01)。与SHAM组比较各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05),与基础值比较,除SHAM组外,其余各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05)。结论 NO/cGMP的信号通路可能参与介导鞘内吗啡预处理,对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
胡军张野陆姚蒋玲玲何淑芳
关键词：吗啡缺血再灌注损伤阿片样受体环GMP
右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流及动脉氧分压的影响被引量：11
2014年
目的观察右美托咪定（Dex）对食管癌手术中单肺通气（OLV）肺内分流和动脉氧分压（PaO：）的影响。方法40例择期行左经胸食管癌根治术患者，美国麻醉医师协会（ASA）分级I～Ⅱ级，年龄25-65（57．2±8．5）岁，术前检查心肺功能良好，随机分为2组（每组20例）：Dex组和生理盐水（Ns）组，Dex组麻醉诱导给予Dex负荷量0．6μg／kg，给药时间10min，0．4μg／（kg·h）维持至手术结束前30min；NS组：给于等量生理盐水泵注。采集麻醉诱导后侧卧位双肺通气30min（T1）、OLV30min（T2）、OLV60min（T3）、OLV90min（T4）、恢复双肺通气（TLV）30min（T5）时桡动脉和颈内静脉血进行血气分析，根据血气值计算肺内分流率（Qs／Qt），记录PaO2值。结果两组血流动力学指标平均动脉压（MAP）和脑电双频指数（BIS）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与T1时比，两组T2-4时PaO2显著降低，Qs／Qt显著升高（P〈0．05）；与T1时比，Ns组t5时PaO2显著降低，Qs／Qt显著升高（P〈0．05），Dex组T5时PaO2和Qs／Qt差异无统计学意义（P〉0．05）；与Ns组比，Dex组T5时PaO2升高，Qs／Qt降低（P〈0．05）。结论Dex在食管癌手术患者中能明显改善恢复TLV后PaO2及Qs／Qt。
张丽丽张野李云翁立军陈齐蒋玲玲
关键词：单肺通气肺内分流
吗啡预处理对心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤时程序性坏死的影响被引量：4
2019年
目的评价吗啡预处理对心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤时程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200~230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1周1次,连续6周,制备慢性心力衰竭模型,在第8周末将造模成功的30只大鼠采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和吗啡预处理组(MPC组)。采用开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)缺血30 min、恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只缝线,不结扎LAD,其余各组均结扎LAD。MPC组于缺血前股静脉输注吗啡0.1 mg/kg,输注5 min后停止输注5 min,重复3次后进行制备模型。于再灌注120 min时处死大鼠取心脏,采用TTC染色检测梗死区体积(IS)、缺血危险区体积(AAR),计算IS/AAR比值,荧光定量RT-PCR法检测Fas mRNA表达,Western blot法检测Fas、受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3表达。结果与S组比较,I/R组再灌注120 min时IS和IS/AAR比值增加,Fas及其mRNA、RIP1和RIP3表达上调(P<0.05);与I/R组比较,MPC组再灌注120 min时IS和IS/AAR比值减少,Fas及其mRNA、RIP1和RIP3表达下调(P<0.05)。结论吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制程序性坏死有关。
潘永露何淑芳黄俊金世云张野
关键词：吗啡缺血预处理心肌再灌注损伤坏死
PI3K和ERK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
2014年
目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠,体重200～230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末将成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠42只,采用随机数字表法分为7组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（MP组）、ERK抑制剂PD98059＋吗啡预处理组（PD＋ MP组）、PI3K抑制剂渥曼青霉素＋吗啡预处理组（WT＋ MP组）、PD98059组（PD组）和渥曼青霉素组（WT组）.采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注120 min.S组只缝线,不结扎LAD,持续灌注K-H液195 min.I/R组先灌注K-H液45 min,再制备大鼠缺血再灌注损伤模型.MP组先灌注K-H液15 min,再灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min,再次灌注K-H液5min,共3个循环,然后制备心脏缺血再灌注损伤模型.PD＋ MP组和WT＋ MP组于吗啡预处理前10 min,分别用含ERK抑制剂PD98059（10 μmol/L）和PI3K抑制剂渥曼青霉素（100 nmol/L）的K-H液进行灌注,持续至缺血5 min.PD组和WT组于缺血前40 min持续至缺血5 min分别灌注含PD98059和渥曼青霉素的K-H液.各组分别于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时,收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 rin时,取下大鼠心脏,测量缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS/AAR比值.结果 与S组比较,I/R组再灌注5和10min时LDH活性升高,IS和IS/AAR均增加（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,MP组再灌注5min时LDH活性降低,IS和IS/AAR减小（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义,WT组和PD组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,PD＋
金世云何淑芳吴昊朱海娟许士进张书杰张野
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶细胞外信号调节MAP激酶类吗啡心力衰竭
I-gel喉罩用于腔镜甲状腺手术全麻患者的临床观察被引量：9
2015年
目的观察I-gel喉罩用于腔镜甲状腺手术全麻患者通气的效果。方法择期全麻下行腔镜甲状腺手术患者60例,随机分为3组（n=20）：气管插管组、Supreme喉罩组和I-gel喉罩组。记录置入成功率,置入时间,Su-preme喉罩组和I-gel喉罩组记录气道密封压,并行纤维支气管镜检查评分,以评价喉罩对位情况。于置入前（T0）和置入后1 min（T1）、3 min（T2）时,建立CO2操作空间前（T3）,建立CO2操作空间后30 min（T4）,标本切除后10 min（T5）,拔除前（T6）和拔除后1 min（T7）时记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（Sp O2）,于T1-T5记录呼气末二氧化碳分压p（CO2）和气道峰压（Ppeak）。记录拔除后恶心呕吐、咽喉疼痛等不良反应发生的情况。结果 3组置入成功情况差异无统计学意义,与气管插管组比较,I-gel喉罩组和Supreme喉罩组置入的时间缩短（P〈0.05）;气道密封压和纤维支气管镜检查评分Supreme喉罩组和I-gel喉罩组差异无统计学意义。与气管插管组比较,Supreme喉罩组和I-gel喉罩组T1、T6、T7时点MAP、HR降低（P〈0.05）,3组各时点SpO2、呼气末p（CO2）和Ppeak比较差异无统计学意义。与Supreme喉罩组和气管插管组比较,I-gel喉罩组咽喉疼痛的发生率降低（P〈0.05）。与Supreme喉罩组比较,I-gel喉罩组罩体带血的发生率降低（P〈0.05）。结论 I-gel喉罩和Supreme喉罩均可安全有效地应用于腔镜甲状腺手术患者的气道管理,且I-gel喉罩的损伤更小,舒适度更佳。
李晓婷王胜斌张野
关键词：喉面罩甲状腺切除术
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