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生命早期应激小鼠成年后免疫功能的改变: 2009年; 目的观察生命早期应激对小鼠成年后免疫功能的影响。方法生命早期应激采用新生鼠母爱剥夺和孤养两种方式，分别在小鼠1，2和3月龄检测外周血白细胞比例、刀豆蛋白A（ConA）和脂多糖（LPS）诱导的脾淋巴细胞转化以及外周血清对正常小鼠类别细胞增殖的影响。结果生命早期母爱剥夺小鼠成年后外周血中性粒细胞比例由（17．94±1．24）％，（17．33±1．80）％和（21．25±2．82）％分别升高至1，2，3月末的（27．17±3．19）％，（29．75±2．76）％和（28．33±3．12）％；淋巴细胞比例降低，由（79．06±1．18）％，（77．83±3．05）％和（72．46±4．45）％分别降低至1，2，3月末的（69．72±4．97）％，（64．00±3．9）％，（66．74±2．67）％。ConA和LPS诱导的脾淋T和B巴细胞转化增强，外周血清对正常淋巴细胞增殖具有显著的抑制作用。结论生命早期应激可导致小鼠成年后细胞性免疫功能亢进。; 方泽漫吴彩茹李海红黄庆军; 关键词：母爱剥夺成年免疫功能

生命早期应激诱发成年后精神疾病的神经机制研究进展被引量：4: 2007年; 生命早期应激（ELS）是多种精神疾病的重要风险因素，可诱发重性抑郁症、创伤后应激障碍、儿童注意缺陷症及精神分裂症等。精神疾病发生机制的“三因素”理论，即遗传因素、生命早期环境因素和成年后环境因素，强调了生命早期环境因素在精神疾病发病中的作用。目前关于ELS对成年后精神疾病发生的影响机制的研究主要集中在神经系统的发育、再生、可塑性和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的功能改变等。本文就ELS对成年后精神疾病的影响及其可能的神经机制做一综述。; 曹世林黄庆军; 关键词：精神疾病生命早期神经机制应激诱发成年下丘脑-垂体-肾上腺轴

中枢白细胞介素1β与慢性应激所致神经损伤: 2009年; 中枢白细胞介素1β在慢性应激所致的神经损伤过程中发挥重要的作用，但其作用机制还不明确。本文主要就近年来的研究现状，分别从神经前体细胞、一氧化氮、脑源性神经营养因子和糖皮质激素等的活动途径，阐述中枢白细胞介素1β在慢性应激所致神经损伤的可能机制。; 李思友黄庆军; 关键词：白细胞介素1Β 神经损伤慢性应激

生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响: 2008年; 目的观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响。方法以母子分离和孤养为早期应激手段，建立生命早期应激模型；成年后大鼠接受14天慢性应激：足底电击（电流1mA，6次／min，1s／次，10min，随机频率），用开场试验检测大鼠自发活动情况，用ELISA法测定外周血皮质酮浓度。结果早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为（296．96±6．63）s]，高于对照组大鼠[为（291．06±8．40）s]，差异具有显著性（P〈0．01），早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为（15．51±2．41）nmol／L]，高于对照组大鼠[为（11．27±2．49）nmol／L]，差异具有显著性（P〈0．05）；再接受14d慢性应激后，大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为（23231．29±2030．35）mm和（296．39±3．48）S]，高于对照组大鼠[分别为（14042．81．06±2875．34）mm和（259．18±4．71）s]，差异具有显著性（分别为P〈0．05和P〈0．01），外周血皮质酮浓度[（20．60±1．83）nmol／L]，高于对照组大鼠[（14．49±1．37）nmol／L]，差异具有显著性（P〈0．01）。结论早期应激可使大鼠成年后自发活动增加，外周血皮质酮浓度升高，下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强。; 张旭曹世林黄庆军; 关键词：母爱剥夺皮质酮 HPA轴

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广东省自然科学基金(05008369)

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