河北省卫生厅资助项目(04009)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 三羟异黄酮诱导人肝癌细胞凋亡及对凋亡相关基因的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将三羟异黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721),MTT法检测增殖抑制率,光镜下观察凋亡细胞的形态,凝胶电泳分析DNA改变;通过免疫组化技术检测凋亡基因蛋白P53、survivin和caspase-3的表达。结果三羟异黄酮呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞的增殖。5mg/L、10mg/L和20mg/L三羟异黄酮作用48h对肝癌细胞的抑制率分别为9·86%、19·13%和25·64%。形态学显示,三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞DNA电泳出现典型梯状条带;且凋亡相关基因蛋白survivin表达明显减少,而P53和caspase-3的表达增加。结论三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其凋亡机制之一可能是下调survivin基因蛋白表达,增强P53和caspase-3的表达。
- 魏思忱白文元王军民姚冬奇姚金锋戴胜兰
- 关键词：三羟异黄酮肝癌细胞细胞凋亡凋亡相关基因
- 信号分子在Genistein诱导人肝癌细胞凋亡中的作用
- 2009年
- 目的通过检测三羟异黄酮诱导肝癌细胞凋亡过程中信号分子的表达,以期探讨其诱导凋亡的分子机制。方法应用体外细胞培养技术,三羟异黄酮处理后行HE染色;采用免疫细胞化学和RT-PCR分别检测癌细胞凋亡过程中信号分子的表达情况。结果(1)三羟异黄酮作用后可见凋亡细胞,随着浓度的增加,凋亡率逐渐升高;(2)survivin蛋白的表达下调,caspase-3的蛋白表达上调;(3)survivin基因的表达逐渐降低,而caspase-3在基因水平的表达有逐渐增加趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论三羟异黄酮能诱导人肝癌细胞的凋亡;在此凋亡过程中,信号分子survivin在基因与蛋白水平呈现一致性的表达降低,caspase-3在蛋白水平明显上调,但其基因表达无明显变化。推测其作用靶点可能是在转录后水平。
- 魏思忱白文元田媛冯子南刘云燕
- 关键词：肝癌细胞凋亡信号分子
