国家自然科学基金(30971203)
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
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- 休克肠淋巴液对大鼠血管反应性的影响被引量：2
- 2010年
- 牛春雨魏艳玲赵自刚司永华张立民
- 关键词：肠淋巴液血管反应性失血性休克模型血管环
- 线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用
- 2017年
- 在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中，微血管对血管活性物质，如去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的反应性降低，引起休克晚期血液循环动力低下，出现顽固性低血压、重脏器低灌注，严重影响着休克的治疗和预后，是重症休克患者死亡的主原因之一。
- 王淮淮赵自刚牛春雨
- 关键词：失血性休克脓毒症休克血管低反应性
- 失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克...
- 牛春雨
- 文献传递
- 阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性被引量：3
- 2010年
- 目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。
- 魏艳玲牛春雨赵自刚刘志权张玉平张静
- 关键词：结扎术血管反应性钙敏感性
- 肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌／内毒素移位被引量：12
- 2011年
- 肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞／内毒索移位关系密切，肠缺血再灌注引起肠源性细胞／内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制，从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。
- 杨丽娜赵永泉牛春雨
- 关键词：肠缺血再灌注损伤
- 创伤失血性休克血管低反应性发生机制的研究进展被引量：7
- 2014年
- 创伤失血性休克是由严重创伤引起大出血导致的一种低血容量性休克,在其发生过程中,失血引起有效循环血量锐减,创伤、失血作为应激原引起神经-体液因子失调,导致微循环障碍、重要组织器官灌流不足,出现以急性缺血、缺氧为特征的全身性损害。随着休克的进展,内源性血管活性物质在体内堆积,微血管对血管活性物质的反应性逐渐下降以至消失,表现为麻痹性扩张,成为顽固性低血压、休克难治的重要因素,是患〔1〕
- 杜舒婷赵自刚牛春雨
- 关键词：创伤失血性休克血管低反应性
- RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机制
- 目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断重症休克大鼠的肠淋巴液回流可提高血管反应性与钙敏感性;Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流增加血管钙敏感性的作用中扮演着重要角色,本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白Rh...
- 牛春雨赵自刚司永华杜舒婷张立民张玉平张静
- 文献传递
- 一氧化氮在休克血管低反应性发生机制中的作用被引量：1
- 2015年
- 失血性休克、脓毒血症引起的血管功能受损是重症休克导致患者多器官衰竭乃至死亡的重要原因之一。休克后血管功能受损主要表现血管平滑肌功能受损和血管内皮功能紊乱。血管平滑肌损伤导致休克患者的血压逐步恶化,表现为血管低反应性,是重症休克患者死亡的重要原因之一。血管内皮损伤会导致微血管血流受阻、黏附增强、白细胞与血小板激活、凝血异常和重要器官的血液灌注与能量代谢异常,加重器官损伤。研究发现,一氧化氮(NO)。
- 李树铁张立民赵自刚牛春雨
- 关键词：休克血管低反应性一氧化氮
- 失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制
- 2010年
- 牛春雨
- 关键词：量效曲线失敏胸导管
- 休克肠淋巴液对大鼠血管反应性的影响
- ＜正＞目的:观察引流至体外的休克肠淋巴液（SML）对正常大鼠离体肠系膜上动脉（SMA）血管环反应性的影响。方法:复制失血性休克模型,引流正常肠淋巴液（NML）、0.5 h SML、1 h SML、3 h SML。制备正常...
- 牛春雨魏艳玲赵自刚司永华张立民
- 文献传递
