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脑静脉窦血栓形成转归的预测因素——26例回顾性病例系列研究被引量：15: 2011年; 目的探讨脑静脉窦血栓形成（ cerebral venous sinus thrombosis, CVST）远期转归的预测因素。方法回顾性分析26例CVST患者的临床资料，在发病后6个月应用改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评分评价临床转归。单变量和多变量分析确定远期转归不良的独立预测因素。结果26例CVST患者mRS评分：0～1分19例，2分2例，3～5分3例，692例。19．2％的患者转归不良（mRS评分≥3分），病死率为7．7％，存活患者在6个月内均无复发。单变量分析显示，意识障碍、视盘水肿、脑水肿和脑深静脉血栓形成为转归不良的可能危险因素，而以头痛为主要表现与预后不良呈负相关。多变量回归分析表明，意识障碍是CVST患者转归不良的独立预测因素（优势比48．0，95％可信区间2．311～997．176；P=0．012）。结论CVST患者远期转归较好，起病时意识障碍为发病后6个月时转归不良的独立预测因素。; 王中原李敬伟庞伟徐运; 关键词：窦血栓形成颅内脑静脉静脉血栓形成颅内血栓形成

依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：6: 2011年; 目的探讨依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及机制。方法健康雄性昆明小鼠126只随机分为3组。C组18只,为假手术组;制备大脑中动脉闭塞模型,于再灌注开始后每24小时经尾静脉注射依达拉奉(Y组,54只)或等体积生理盐水(NS组,54只);分别于再灌注12、24和72 h进行行为学评分、脑组织含水量、脑梗死体积、线粒体膜电位以及蛋白质、脂质和核酸氧化应激指标的测定。结果依达拉奉能够显著降低脑I-R后行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积;依达拉奉可改善缺血诱导的皮质及内囊区降低的线粒体膜电位,明显降低3-硝基酪氨酸,4-羟基壬烯酸和8-羟基脱氧鸟苷的水平。结论依达拉奉通过抑制蛋白质、脂质和核酸氧化应激保护小鼠脑I-R损伤。; 朱晓蕾吴晓新王中原徐运; 关键词：依达拉奉脑缺血-再灌注损伤氧化应激

症状性脑动脉狭窄合并颅内动脉瘤的治疗策略和远期随访被引量：5: 2012年; 目的探讨脑血管狭窄合并动脉瘤患者的临床特点及处理策略。方法总结2005至2011年南京大学医学院附属鼓楼医院通过脑血管造影确诊的中度以上动脉狭窄合并未破裂动脉瘤24例，把动脉瘤是否经过栓塞治疗分为A组（栓塞组）和B组（观察组），各12例。A组均行血管成形术并行动脉瘤栓塞。B组中7例仅对狭窄血管行血管成形术，未处理动脉瘤，其余5例仅给予控制危险因素，未给予介入和外科干预治疗。通过电话和门诊进行长期随访，10例患者复查了DSA。结果A组有1例患者出现了无症状支架内再狭窄，所有患者均未出现缺血或者出血症状。B组有2例患者死亡，死亡原因为蛛网膜下腔出血。结论对伴发的动脉瘤的脑动脉狭窄患者，血管成形或抗血小板均可能增加出血风险，条件允许下应对动脉瘤进行积极的栓塞治疗。; 李敬伟罗云徐运黄玉杰那世杰管得宁王种; 关键词：动脉狭窄颅内动脉瘤预后

Apelin-APJ系统与血管发生被引量：1: 2010年; 血管发生是治疗缺血性脑血管病的有效策略之一,且多种促血管生成因子和血管生成抑制因子参与该过程的调节.Apelin是一种新发现的多肽,为G蛋白耦联受体APJ（血管紧张素1型受体相关蛋白）的内源性配体.Apelin和APJ在大鼠和人体的心脏、大脑等多种组织器官广泛表达.Apelin-APJ系统具有促血管生成作用,在缺血性病的治疗方面具有重要意义.文章对apelin-APJ系统在血管发生方面的作用机制及研究进展做了综述.; 邓桂英徐运; 关键词：G蛋白耦联新生血管化新生血管化内皮细胞生长因子血管紧张素转换酶抑制剂

激肽-激肽释放酶系统与脑缺血后血管发生被引量：1: 2010年; 近年来，有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面，促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一。研究表明，脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活，可促进脑梗死后血管发生，改善神经功能缺损，降低病死率和致残率。文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述。; 李杰李敬伟邓桂英徐运; 关键词：激肽释放酶-激肽系统脑缺血血管生成

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在缺血性卒中中的神经保护机制被引量：1: 2010年; 组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDAC）催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化,对染色质重构和基因转录有重要的调节作用.而染色质结构和基因转录异常与很多神经退行性疾病有关.临床前研究提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylages inhibitor,HDACI）作用于缺血性卒中的多个病理生理学过程,不仅可减轻神经元损伤,缩小脑梗死体积,而且还能促进缺血后神经元可塑性和功能恢复.文章主要综述HDACI在缺血性卒中中的神经保护机制.; 韩丽娟徐运; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白去乙酰化酶卒中神经保护药

ARE——基因表达转录后调控的重要元件之一: 2011年; 位于一些基因3'端非翻译区的富含A、U元件(AREs)是目前公认的能够在转录后水平调节mRNA稳定性的元素之一。它兼具介导相关因子mRNA衰变及增强某些mRNA稳定性的作用,ARE结合蛋白及P38 MAPK信号传导通路在此过程中作用关键,miRNA与其也有密切联系。; 金佳丽徐运张伟云; 关键词：MRNA稳定性 P38 MAPK信号通路 MIRNA

组蛋白去乙酰化酶6与神经退行性疾病被引量：1: 2013年; 组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是Ⅱb类HDAC,主要表达于细胞质,其作用底物主要包括α-微管蛋白、分子伴侣热休克蛋白90(HSP90)及皮层肌动蛋白,并可与泛素连接。HDAC6能够介导胞内错误折叠蛋白形成聚集体,激活自噬系统。研究证实,HDAC6与多种中枢神经系统疾病相关,但作用不一。本文就HDAC6在几种常见的神经退行性疾病中的主要作用进行综述。; 李杰韩丽娟徐运; 关键词：组蛋白去乙酰化酶神经退行性疾病中枢神经系统疾病 Α-微管蛋白皮层肌动蛋白分子伴侣

硬脑膜动静脉瘘的临床特点及血管构筑分析: 2013年; 回顾性分析2005年至2012年确诊为硬脑膜动静脉瘘患者48例，均经脑血管造影愉查确诊，将患者分为mm组和非出血组，比较两组的临床特点和血管构筑差异。结果昆示，48例患者中，出血患者13例，非出血患者35例。出血组中男性10例，女性3例，而非出血组中男性15例，女性20例，两者差异有统计学意义（P=0．036）。出血组Cognard分型积分为（3．77±0．28）分，非m血组积分为（2．49±0．21）分，差异有统计学意义（P=0．002）。两组患者在年龄和供血动脉分支数方面比较般砰几统计意义（P〉0．05）。男性和Cognard分型级别较高的患者更容易发生颅内出血，应当引起重视并及时加以干预。; 李敬伟罗云管得宁王翀黄玉杰那世杰徐运; 关键词：动静脉瘘

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江苏省自然科学基金(BK2009037)