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激活素受体样激酶1在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及作用: 2012年; 目的探讨激活素受体样激酶1（ALK1）在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及其在纤连蛋白和I型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）产生中的作用。方法Western印迹和免疫荧光法观察比较ALK1在14例健康人和12例系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达，并设计针对ALK1的特异性小干扰RNA（siRNA），利用转染试剂将ALK1siRNA瞬时转染至原代培养的健康人皮肤成纤维细胞中。转染后的细胞分两组，一组用无血清培养基OPTI—MEM培养，另一组在OFFI—MEM中加入转化生长因子131（TGFβ1）。培养72h后，Western印迹检测纤连蛋白和PAI-1蛋白量的变化。结果Western印迹和免疫荧光法结果显示，ALK1在健康人和系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中均有表达，且在系统性硬化病患者中的表达量明显高于健康人；免疫荧光结果显示，在成纤维细胞中ALK1位于胞膜和胞质中。转染了ALK1siRNA的成纤维细胞其ALK1、纤连蛋白和PAI-1蛋白表达水平分别下降90％、58％和31％。TGFβ1可显著促进对照siRNA组成纤维细胞表达ALK1、纤连蛋白和PAI-1，而ALK1siRNA则显著抑制TGFβ1诱导的ALK1、纤连蛋白和PAI-1的增加。结论TGF[M可通过ALK1诱导成纤维细胞纤连蛋白和PAI-1的表达，ALK1可能参与了系统性硬化病中纤维化的形成。; 赵信满孝勇李伟周炯陈佳琦蔡绥勍郑敏; 关键词：人皮肤成纤维细胞系统性硬化病激活素 WESTERN印迹纤溶酶原激活物抑制因子

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用被引量：1: 2014年; 银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常，多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分，在皮肤组织创伤修复方面发挥作用；还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境；可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子，影响其他细胞的功能，从而在银屑病发展中起重要的调节作用。; 杨建强郑敏; 关键词：银屑病成纤维细胞角质形成细胞

蛋白激酶C、JAK、磷酸二脂酶的小分子抑制剂在银屑病治疗中的研究进展: 2014年; 银屑病是一种慢性复发性炎症性疾病，临床表现为皮肤的鳞屑性红斑，部分患者可累及关节。尽管目前针对特异性炎症性细胞因子和免疫细胞的生物制剂在银屑病治疗中取得了较为满意的疗效，但仍缺乏长期安全有效而经济的治疗药物。小分子抑制剂是一些相对分子质量〈1000的化合物，主要针对一些细胞内信号通路或分子靶点，如蛋白激酶C、JAK通路、磷酸二酯酶等。小分子抑制剂最初在一些自身免疫性疾病和炎症性疾病中应用，现已进入寻常性银屑病和关节病性银屑病的Ⅱ期和Ⅲ期临床试验并取得了较为满意的疗效。因此，小分子抑制剂有望成为治疗银屑病的选择之一。; 杨建强满孝勇郑敏; 关键词：银屑病蛋白激酶类

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国家自然科学基金(81171497)

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