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脑性瘫痪临床诊断研究的Meta分析被引量：5: 2013年; 目的系统评估小儿脑性瘫痪诊断性研究的研究进展。方法以"脑性瘫痪、儿童、诊断等"为主题词,通过计算机检索包括中国学术文献总库、重庆维普中文科技期刊数据库、万方期刊及学位论文数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、EMBASE、MEDLINE、Pub Med、以及Cochrane图书馆临床对照试验数据库,并辅以文献追溯、手工检索等方法,尽可能收集2013年1月至今国内外公开发表的文章及学位论文中关于小儿脑性瘫痪诊断性研究的临床资料,并追查所有纳入研究的参考文献。按纳入排除标准纳入合格的随机对照研究并对其进行质量评价,采用Cochrane协作网提供的Revman 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入文献3篇,其中包含1篇回顾性研究,2篇前瞻性研究。总样本量为851例,其中606例采用了神经学检查,240例进行了粗大运动发育评估,5例采用了影像学检查。本研究是以学龄前脑瘫儿童为代表性人群进行早期运动发育和大脑结构的研究。结论欲实现脑瘫的明确诊断,除了解患者病史、对其高危人群提高警惕外,联合应用多项检查方法亦至关重要。此外,儿科临床医生应该多查阅国内外关于脑瘫诊断的最新文献,及时学习新的研究成果,以期对脑瘫的指导治疗和判断预后提供客观依据。; 田甜倪宏; 关键词：脑性瘫痪儿童

新生期反复惊厥大鼠神经行为改变及褪黑素的预防作用被引量：3: 2013年; 目的探讨新生期反复惊厥后大鼠的远期神经行为改变及褪黑素（Melatonin）的预防作用。方法生后6d（用P6表示，下同）的健康Sprague—Dawley（SD）大鼠24只，采用随机数字法分成4组，每组6只：对照组（CONT）、褪黑素空白对照组（MEL）、惊厥组（RecurrentSeizures，RS）及褪黑素组（Rs＋MEL）。通过三氟乙醚反复吸入建立新生期大鼠反复惊厥动物模型：Rs组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；RS＋MEL组于惊厥前1h（上午8：00）腹腔注射褪黑素（55mg／kg），同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥发作，方法同RS组；MEL组，与Rs＋MEL组同样操作但不吸入三氟乙醚。于P24进行神经行为学评分（平面翻正实验、悬崖回避实验、前肢悬吊实验、负向趋地应实验），于P35天进行旷场行为实验。结果（1）平面翻正实验显示：RS组平面翻正时间[（0．33±0．51）S]较CONT组[（1．17±0．40）s]和RS＋MEL组[（0．50±0．54）S]明显缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）悬崖回避实验显示：RS组悬崖回避时间[（16．00±6．32）S]较CONT组[（4．00±2．60）S]和RS＋MEL组[（7．67±3．26）S]明显延长（P〈0．05）；（3）前肢悬吊实验显示：Rs组前肢悬吊持续时间[（11．67±7．58）S]较CONT组[（49．50±28．96）S]和RS＋MEL组[（24．83±6．61）s]明显缩短（P〈0．05）。（4）负向趋地反应实验显示：RS组负向趋地反应时间[（7．67±1．36）S]较CONT组[（4．50±2．66）S]和RS＋MEL组[（6．17±0．75）S]明显延长（P〈0．05）。（5）旷场实验显示：RS组延迟时间[（8．17±3．86）S]较CONT组[（3．00±1．41）S]明显延长（P〈0．05）。结论三氟乙醚诱导的新生期大鼠反复惊厥发作会导致神经行为损伤，惊厥发作前应用褪黑素进行预防，能改善惊厥所致神经行为损伤。．; 孙奇赵东敬田甜徐丹凤倪宏; 关键词：惊厥褪黑素神经行为

Clusterin调控NIX介导的线粒体自噬在发育期惊厥脑损伤修复中的作用及机制研究: 本课题旨在明确clusterin在惊厥脑损伤过程中的作用，探讨其与线粒体自噬的关系及其在线粒体自噬中作用，阐明调控机制，并探讨其作为惊厥治疗靶点的可能性。　　第一部分发育期惊厥致clusterin高表达并上调NIX介导的...; 金美芳; 关键词：丛生蛋白促凋亡蛋白; 文献传递

非药物手段对发育期惊厥性脑损伤动物干预的Meta分析被引量：1: 2013年; 目的评价非药物物理训练和生酮饮食对发育期惊厥性脑损伤神经行为的影响。方法通过计算机检索PubMed、EMBASE、OVIDMEDLINE、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库、万方数据库、重庆维普中文科技期刊全文库（从建库至2012年8月）中的中英文文献，并按纳入、排除标准纳入合格的随机对照研究并对其进行质量评价，Meta分析采用RevMan5．1软件进行。结果1．物理训练干预：符合纳入标准的文献共6篇，包括2篇中文文献和4篇英文文献。分别比较单纯惊厥组和惊厥加运动训练组、单纯对照组和对照加运动训练组之间的差异。Meta分析结果显示：单纯惊厥组与惊厥加运动训练组之间水迷宫逃避潜伏期的差异有统计学意义（WMD=13．96，95％CI：8．46～19．46，P〈0．00001）；单纯对照组与对照加运动训练组之间水迷宫逃避潜伏期的差异无统计学意义（WMD=-1．53，95％CI：-6．77～3．70，P=0．57）。2．生酮饮食干预：共纳入文献5篇，其中2篇中文文献，3篇英文文献。分别比较正常饮食组与正常生酮饮食组、单纯惊厥组与惊厥加生酮饮食组之间的差异。Meta分析结果显示：（1）正常饮食组与正常生酮饮食组旷场实验开场得分及水迷宫逃避潜伏期的差异均有统计学意义（WMD=18．82、8．80，95％CI：15．64～22．01、1．48～16．12，P〈0．00001、P=0．02）。（2）单纯惊厥组与惊厥加生酮饮食组旷场实验开场得分及逃避潜伏期的差异均无统计学意义（WMD=-23．72、7．16，95％CI：-98．55～51．11、-0．52—14．84，P=0．53、0．07）。单纯惊厥组与惊厥加生酮饮食组放电阈值的差异有统计学意义（WMD=34．57，95％CI：16．46～52．69，P=0．0002）。结论非药物手段如物理训练和生酮饮食对发育期惊厥性脑损伤有保护作用，但生酮饮食对健康大鼠的神经行为有损害作用，目; 田甜郭兴青倪宏; 关键词：生酮饮食水迷宫惊厥 META分析

补锌与婴幼儿智力和运动发育关系的Meta分析被引量：1: 2015年; 目的：系统评价补锌对婴幼儿智力和运动发育的影响。方法通过计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国知网期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库和万方数据库（从建库至2014年5月30日）等,获得补锌对婴幼儿智力和运动发育影响相关的文献。以0~12岁补锌或服用安慰剂婴幼儿智力发育指数（MDI）、精神运动发育指数（PDI）和智商（IQ）为疗效判定指标。采用Cochrane图书馆Rev Man 5.3软件对文献进行Meta分析。结果1.本评价共检索到2876篇文献,纳入14篇,其中有9篇以贝氏婴儿发育量表（ BSID）Ⅱ评分结果（包括MDI和PDI）为疗效判定指标,2篇以IQ为疗效判定指标,3篇包含以运动发育指标为疗效评价指标。2. Meta分析结果显示,补锌组与安慰剂组MDI、PDI差异均无统计学意义,MDI均数差（MD）=-0.58（95%CI-1.58~0.41）,PDI合并MD=-0.22（95%CI-1.63~1.19）；补锌组与安慰剂组IQ比较差异无统计学意义[MD=-0.01（95%CI-1.37~1.35）]。结论婴幼儿补锌并不能提高其MDI、PDI及IQ评分,尚不能证明补锌可以促进婴幼儿智力和运动的发育。; 李丽丽田甜倪宏; 关键词：婴幼儿补锌智力发育

新生期大鼠反复惊厥后皮质丛生蛋白的表达及生酮饮食的干预作用被引量：3: 2014年; 目的探讨新生期大鼠反复惊厥后大脑皮质丛生蛋白（CLU）的表达以及生酮饮食对表达的干预作用。方法日龄8d（P8，下同）的SD大鼠共36只，依据随机数字表法随机分为正常对照组、惊厥组和生酮饮食组，每组各12只。于P9，惊厥组及生酮饮食组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作，反复诱导惊厥持续30min，1次／d，同样方法连续诱导8d；正常对照组同样操作但不吸人三氟乙醚。于P35进行神经行为学评分。于P58每组各随机取6只大鼠共18只，断头取大脑皮质，采用免疫印迹技术（Westernblot）检测各组大鼠大脑皮质CLU的表达。结果神经发育指标结果显示：平面翻正实验中，正常对照组、生酮饮食组平面翻正时间[（1．03±0．54）s，（0．89±0．16）s]号惊厥组[（0．64±0．30）S]比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）；负向趋地反应实验中，正常对照组、生酮饮食组负向趋地反应时间[（1．92±0．90）s，（5．17±0．72）s]与惊厥组[（7．33±0．65）s]比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；悬崖回避实验中，正常对照组、生酮饮食组悬崖回避时间[（4．33±2．54）s，（8．75±2．26）s]与惊厥组[（16．58±4．25）s]比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。Westernblot结果显示：惊厥组CLU在大脑皮质的表达（2．24±0．53）与正常对照组（1．44±0．11）及生酮饮食组（1．56±0．24）比较差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论新生大鼠反复惊厥远期大脑皮质CLU水平明显上调，提示其可能参与了惊厥性脑损伤的病理生理机制；而生酮饮食可能通过下调CLU水平参与了惊厥性脑损伤的修复过程。; 田甜孙奇赵东敬徐丹凤倪宏; 关键词：惊厥新生大鼠丛生蛋白生酮饮食

生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠远期神经行为及大脑皮层内锌离子流入蛋白7表达的影响被引量：3: 2015年; 目的观察生酮饮食（ketogenic diet,KD）对三氟乙醚所诱导的新生期大鼠反复惊厥后远期神经行为损伤的影响及其大脑皮层内锌离子流入蛋白7（ZIP7）表达的变化.方法 24只8日龄SD大鼠,随机分为4组,分别为空白对照组（NS＋ND组）、对照生酮饮食组（NS＋KD组）、单纯惊厥组（RS＋ND组）、惊厥生酮饮食组（RS＋KD组）,每组n=6.于出生后31d进行前肢悬吊实验和旷场实验.于生后32 d各组大鼠断头取大脑皮层组织,采用免疫印迹技术（Western blot）检测ZIP7的表达.结果（1）前肢悬吊实验中,RS＋ND组前肢悬吊时间[（19.17±2.48）s]较NS＋ND组[（32.67±2.42）s]明显缩短（P＜0.05）,RS＋KD组前肢悬吊时间[（26.25±2.87）s]较RS＋ND组明显延长（P＜0.05）.（2）旷场实验中,与NS＋ND组[（2.00±0.63）次]相比,RS＋ND组清洁次数[（4.00±0.63）次]明显增多（P＜0.05）;与RS＋ND组比较,RS＋KD组清洁次数[（2.17±0.75）次]明显减少（P＜0.05）.（3） Western blot结果显示,与NS＋ND组相比,RS＋ND组皮层ZIP7表达显著降低（P＜0.05）;与RS＋ND组相比,RS＋KD组皮层ZIP7表达明显升高（P＜0.05）.结论新生期反复惊厥导致神经行为损伤,生酮饮食可能通过上调大脑皮层中ZIP7的表达改善神经行为。; 徐丹凤杨源赵东敬田甜李丽丽倪宏; 关键词：生酮饮食神经行为

瘦素对新生期大鼠惊厥性脑损伤的保护作用及对海马CB-D28k表达的影响: 2019年; 目的探讨瘦素急性期干预对新生期大鼠惊厥性脑损伤的神经保护作用及海马组织CB-D28k表达的影响。方法采用随机数字表法将7日龄SD大鼠分为四组,即单纯对照组、瘦素对照组(Leptin组)、单纯惊厥组(RS组)及瘦素干预组(RS+Leptin组)。RS组和RS+Leptin组大鼠应用三氟乙醚诱导惊厥持续状态,连续7d。Leptin组和RS+Leptin组于每日惊厥后1h腹腔给予瘦素4mg/kg,连续干预7d(P7~P13)。于P14天,即末次惊厥后24h,每组随机取5只,取海马组织,采用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测海马CB-D28k的表达,采用实时PCR技术检测海马CB-D28kmRNA的表达。每组余10只于P33进行避暗测试。结果四组大鼠错误次数和潜伏期组间差异有统计学意义(F=5.471,F=13.775,P<0.05),RS组大鼠较对照组错误次数明显增多(次:1.40±0.52vs.0.80±0.42,P<0.05),RS+Leptin组大鼠较RS组错误次数明显减少(次:0.60±0.52vs.1.40±0.52,P<0.05);RS组大鼠较对照组潜伏期明显缩短(s:92.01±22.78vs.154.97±23.65,P<0.05),RS+Leptin组大鼠较RS组潜伏期明显延长(s:142.42±21.85vs.92.01±22.78,P<0.05)。CB-D28k及mRNA在四组大鼠海马组织中表达差异有统计学意义(F=26.963,F=24.420,P<0.05);与对照组比较,RS组海马组织CB-D28k及mRNA的表达量明显减少(1.29±0.20vs.0.44±0.09,1.08±0.16vs.0.49±0.10,P<0.05);与RS组比较,RS+Leptin组海马组织CB-D28k及mRNA的表达量明显增加(0.44±0.09vs.1.22±0.21,0.49±0.10vs.0.93±0.09,P<0.05)。结论急性期瘦素干预对新生期大鼠惊厥所致神经行为损伤具有神经保护作用,其作用机制可能与调节海马组织CB-D28k表达有关。; 李亚超李丽丽金梅芳高媛媛陈妮娜王丹丹倪宏; 关键词：瘦素惊厥

瘦素对新生期惊厥大鼠行为学及Bcl2蛋白表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨瘦素对新生期惊厥大鼠的保护作用及其机制。方法20只6Et龄Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为四组：对照组（control组），瘦素组（1eptin组），惊厥组（RS组），惊厥＋瘦素组（RS＋leptin组），每组5只。在日龄6—12d时，Rs组和RS＋leptin组每日使用三氟乙醚反复诱导建立新生期惊厥模型；在日龄13～22d时，leptin组和Rs＋leptin组大鼠腹腔注射瘦素（2mg·kg^-1·d^-1）；日龄30d时检测各组大鼠的神经行为发育学指标（前肢悬吊实验和旷场实验）；日龄34d时取脑组织，Western blot检测大鼠大脑皮层Bcl2蛋白表达水平。结果（1）神经行为测试：前肢悬吊实验，RS组[（7．10±1．02）s]大鼠较control组[（15．95±6．11）s]前肢悬吊时间明显缩短（P〈0．05）；RS＋leptin组[（13．90±2．64）s]较RS组前肢悬吊时间明显延长（P〈0．05）；旷场实验，RS组[（119．80±28．83）格]大鼠较control组[（191．00±37．27）格]水平移动明显减少（P〈0．05）；RS＋leptin组[（164．20±26．46）格]较RS组水平移动增加，但差异无统计学意义；RS组大鼠较control组修饰次数和便粒明显增加（P〈0．05）；RS＋leptin组较RS组修饰次数和便粒明显减少（P〈0．05）；（2）免疫印迹结果：RS组（0．24±0．07）、leptin组（0．89±0．09）和RS＋leptin组（0．56±0．07）大鼠较control组（1．02±0．01）Bcl2表达均明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．05）；RS＋leptin组和leptin组较Rs组Bcl2表达均明显升高（P〈0．05）。结论瘦素可以通过上调节Bcl2表达改善三氟乙醚诱导的新生期大鼠惊厥性脑损伤。; 李丽丽田甜章姝琪倪宏; 关键词：瘦素惊厥 BCL2 脑损伤

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国家自然科学基金(81271458)

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