国家科技支撑计划(2011BAZ03220)
- 作品数：13 被引量：78H指数：4
- 相关作者：官志忠刘燕斐楼迪栋秦双立张凯琳更多>>
- 相关机构：贵阳医学院贵州医科大学南昌大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 继续开展地方性氟中毒的研究和防治被引量：24
- 2012年
- 目前，随着我国在地方性氟中毒（简称地氟病）病区采取改水、改灶、改变饮茶方式等系列降氟措施和对病区群众进行健康教育、提高病区经济水平等综合防治工作的全面开展．地氟病病情得到较大程度的控制，病区人群健康状况得到极大改善[”。尽管防治工作已经取得了很大的成绩，但要完成有关地方病“十二五”规划中提出的“基本消除地氟病危害”的目标。任务仍然十分艰巨。
- 官志忠刘艳洁
- 关键词：氟化物中毒地方病
- Rho激酶在心肌细胞凋亡和存活中的作用
- 2013年
- Rho激酶又称Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK）,作为小GTP结合蛋白Rho的下游效应分子,参与调节许多基本的细胞功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡。自从1996年被发现以来,ROCK就备受关注,目前越来越多的研究表明Rho/ROCK信号转导通路在心血管疾病的发生和发展中起重要作用。
- 黄敏杨人强程晓曙
- 关键词：RHO激酶心肌细胞凋亡PROTEIN存活信号转导通路蛋白激酶
- 慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb大片段的影响，探讨线粒体氧化呼吸链在慢性氟中毒发病机制中的作用。方法将60只SD大鼠按体质量随机分为3组（每组20只）：对照组、低氟组和高氟组，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时．采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝、肾、脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb存在水平。结果低、高氟组大鼠肝脏（2．1X10-3、1．6×10-3）、肾脏（1．7×10-3、1．4×10-4）和脑皮质（1．5×10-5、1．3×10-5）细胞线粒体DNA4．8kb存在水平较对照组（2．9×10-3、2．0×10-3、1．1×10-4）明显下降（P均〈0．05），且高氟组肾脏DNA4．8kb存在水平较低氟组明显降低（P〈0．05）。结论慢性氟中毒可导致大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4，8kb大片段缺失，造成线粒体DNA结构受损，引起线粒体氧化呼吸链障碍。
- 楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐刘艳洁官志忠
- 关键词：氟中毒线粒体DNA
- 慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变，探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制。方法将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组20只，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时，采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测肾脏细胞FislmRNA和蛋白表达，采用电镜观察肾脏细胞线粒体形态。结果与对照组大鼠（28．70±12．41）比较，低、高氟组大鼠肾脏细胞FislmRNA表达（91．48±34．83和582．09±184．69）明显升高（P均〈0．05）；低、高氟组大鼠肾脏Fisl蛋白表达（16．33±10．26和21．50±5．24）与对照组（10．49±7．66）比较，有增高趋势，其中高氟组明显高于对照组（P〈o105）；电镜下，低、高氟组大鼠肾脏细胞线粒体嵴模糊或消失，出现线粒体分裂截面。结论慢性氟中毒可致肾脏细胞线粒体损伤，诱导Fisl在转录水平和蛋白水平表达，致线粒体融合分裂障碍和线粒体超微结构异常，该过程在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体损伤的发生机制中可能起重要作用。
- 秦双立楼迪栋刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒线粒体超微结构
- 综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒病区人群心电图观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒（简称地氟病）病区人群心电图改变情况。方法2011年，选择贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区人群，按病情轻重和综合治理时间长短分为4个组：轻病区＋治理短组（沙地村52人）、轻病区＋治理长组（下坝村58人）、重病区＋治理短组（毛栗平村52人）、重病区＋治理长组（中屯村60人），以贵阳市人群为非病区对照组（沙文新寨57人），采用同步导联心电图机测定观察人群心电图。结果与非病区对照组[47．4％（27／57）]比较，重病区＋治理短组[71．2％（37／52）]、重病区＋治理长组[66．7％（40／60）]心电图异常率明显升高（x2值分别为6．346、4．448，P均〈0．05），而轻病区＋治理短组[61．5％（32／52）]和轻病区＋治理长组[56．9％（33／58）]未见明显改变（x2值分别为2．199、1．046，P均〉0．05）；相同病区不同治理时间的人群心电图异常率比较，差异无统计学意义（轻、重病区）（2值分别为0．244、0．261，P均〉0．05）。结论地氟病重病区人群心电图异常发生率较高，通过一定时间综合治理后地氟病病区人群心电图异常率降低不明显。
- 廖薇官志忠刘燕斐徐仕清吴昌学李毅肖雁邓婕欧阳凯周乘忠谢猛于燕妮单可人
- 关键词：氟心电描记术数据收集
- 线粒体损伤和氧化应激的关系被引量：23
- 2013年
- 线粒体是细胞供能代谢中心,同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主要来源,过多产生的超氧化物若未被内源性抗氧化剂或相关酶清除,便会导致线粒体的氧化应激损伤和功能障碍,从而引发细胞死亡等多种病变。
- 秦双立官志忠
- 关键词：线粒体氧化应激
- 慢性氟中毒性肝损伤及其发病机制被引量：12
- 2012年
- 地方性氟中毒是一种在特定地理环境中发生的生物地球化学性疾病，除了引起氟斑牙和氟骨症外，还引起机体多个器官和组织发生病理损害。目前认为。肝脏是慢性氟中毒时受损最严重的器官之一，大量人群流行病学、动物实验和体外肝细胞培养研究结果均表明，
- 刘燕斐官志忠
- 关键词：氟中毒氧化应激肝脏损伤
- 慢性氟中毒大鼠大脑皮质P-糖蛋白和细胞核因子-κB改变被引量：3
- 2012年
- 目的研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中P±糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）和细胞核因子KB（Nuclear factor κB，NF—κB）的表达变化，探讨氟中毒神经系统损害的发病机制。方法60只SD大鼠按体质量随机分为3组，即：对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组，饮水含氟（NaF）量分别为〈0．5、10．0、50．0mg／L。实验期为6个月。采用免疫组织化学方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测P—gp的蛋白和mRNA表达水平，用蛋白印迹方法检测NF-κB的蛋白表达水平。结果小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质P-gp细胞阳性表达数（48．46±8．00、53．724±9．15）和蛋白表达水平[（189．474±3．14）％、（191．364±11．09）％]均高于对照组[28．214±6．13、（100．004±3．86）％，P均〈0．05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组NF—κB蛋白表达水平[（365．97±6．04）％、（417．154±10．89）％]均明显高于对照组[（100．00±10．07）％，P均〈0．05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质中P—gp mRNA表达（23964±427、34794±371）均高于对照组（2604±106，P均〈0．05）。结论慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中P-sp和NF-κB表达明显升高，这些改变可能与氟中毒性脑损伤发生机制有一定的关系。
- 张凯琳楼迪栋刘燕斐秦双立官志忠
- 关键词：氟化物中毒P-糖蛋白细胞核因子ΚB
- 慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体分布及其分裂基因表达改变被引量：4
- 2012年
- 目的探讨慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞胞体和突触内线粒体分布情况及线粒体分裂基因Fisl表达的改变。方法sD大鼠60只，雌雄各半，体质量100～120g，按完全随机设计法分为3组，每组20只。在饮水中加入不同剂量的氟（0、10和50mg／L）来饲养，实验期6个月。采用荧光素标记细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型1抗体显示线粒体，观察线粒体在神经细胞胞体和突触内分布；用即时荧光定量PCR、Westernblot和免疫组织化学sP方法检测线粒体分裂基因Fisl表达。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，尿氟含量明显升高，表明成功地复制了慢性氟中毒大鼠模型。饲以10mg／L和50mg／L的染氟大鼠胞体内聚集型的神经细胞数[（34．8±4．7）和（39．3±3．0）]较对照组（4．4±2．3）显著增加（P〈0．05）；分裂基因FislmRNA转录水平[（3773±1292）和（1274±162）]较对照组（277±73）显著升高（P〈0．05）；Fisl蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数[（54．0±3．6）和（51．3±4．1）]和Westernblot法蛋白印迹平均吸光度值[（2．9±0．4）和（2．6±0．6）]水平较对照组[（25．2±2．5）和（1．8±0．2）]明显升高（P〈0．05）。结论摄人过量的氟可导致大鼠大脑皮质神经细胞线粒体在胞体和突触内重分布，诱导线粒体Fisl基因表达，促进线粒体分裂。神经细胞线粒体重分布可能与神经细胞Fisl高表达导致线粒体功能障碍有关。
- 楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：大脑皮质基因线粒体氟中毒
- 尿激酶3'-UTR基因多态性与特发性草酸钙结石易感性的关系被引量：2
- 2013年
- 目的探讨尿激酶3'-UTR基因多态性与特发性草酸钙结石易感性的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测138例特发性草酸钙结石患者和142例健康对照组人群尿激酶3'-UTR基因+4506位点C/T基因多态性的表达。结果特发性草酸钙结石组与健康对照组比较,TT与CC+TC基因型频率、T/C等位基因频率进行卡方检验,差异均有统计学意义(P<0.05)。T等位基因携带者是特发性草酸钙结石的危险因素。与等位基因C相比,T基因携带者的患病风险是其1.493倍。结论尿激酶3'-UTR+4506 C/T基因多态性与特发性草酸钙结石存在相关性。
- 习海波傅龙龙王共先傅斌李煜宋小芬
- 关键词：尿石症单核苷酸多态性
